 Рис.21. Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта(www.smed.ru) Плановое лечение синдрома WPW – катетерная радиочастотная аблация ДПП. Профилактическая антиаритмическая терапия при реципрокных тахикардиях проводится только при противопоказаниях или отказе больного от радиочастотной аблации.
 Рис.22. Алгоритм оказания неотложной помощи при фибрилляции желудочков . желудочковой тахикардии (inmeda.info/images/safety/Algoritmy_neotlozhnoy_pomoschi.pdf)
НАРУШЕНИЯ ПРОВОДИМОСТИ СЕРДЦА
При нарушении проводимости наступают различные виды блокад сердца, происходит замедление или полное прекращение проведения импульса по проводящей системе сердца. Водитель ритма - синусовый узел - располагается в правом предсердии. В нем различают Р и Т клетки. Р - пейсмекерные клетки, имеют самый низкий порог возбудимости, генерируют импульсы, являются водителями ритма. Т клетки (транспортные) проводят импульсы к волокнам Пуркинье, которые непосредственно связаны с сократительным миокардом предсердий. В дальнейшем импульс может распространяться по 3-м основным путям:
1) Пучок Бахмана - межпредсердный путь, по нему происходит очень быстрое распространение возбуждения от правого к левому предсердию.
2)ПутьВенкебахаособый мышечный пучок в человеческом сердце, начинающийся у верхней полой вены и направляющийся через sulcus terminalis к обоим предсердиям
3)ПутьТорелласоединяет синусовый узелс атриовентрикулярным узлом
Эти три пучка анастамозируют на уровне атриовентрикулярного узла. Он располагается в нижней части межпредсердной перегородки. В нем также имеются Р и Т клетки, но Р клеток меньше, а Т больше, так как основная функция атриовентрикулярного узла не возбудимость, хотя он сам вырабатывает собственные импульсы.
Атриовентрикулярный узел переходит в пучок Гиса, который в свою очередь делится на две ножки - правую и левую; левая ножка делится на переднюю и заднюю ветви, а потом уже начинаются волокна Пуркинье, которые непосредственно контактируют с сократительным миокардом. Богатое кровоснабжение проводящей системы миокарда, особенно от правой венечной артерии, и богатая иннервация, особенно от синусового узла, где представлены симпатические и парасимпатические нервные волокна, а в АВ узле в основном парасимпатические волокна и ганглии (чем обеспечивается физиологическое замедление скорости проведения импульсов на уровне АВ узла); ножки пучка Гиса также в основном иннервируются парасимпатическими волокнами, а волокна Пуркинье вообще лишены иннервации.
Нормальное функционирование сердца зависит от:
1) Парасимпатического медиатора ацетилхолина, который замедляет проведение импульса по всем отделам проводящей системы и медиатора норадреналина, который ускоряет проведение импульса.
2) Ишемии миокарда, которая замедляет проведение импульса по всем отделам проводящей системы вследствие местного ацидоза.
3) Имеет значение уровень гормонов (глюкокортикоидов) и катехоламинов.
4) Повышение концентрации К+ замедляет проведение импульсов, а гипокалиемия (но с определенного предела!) ускоряет.
Этиология блокад сердца
1. Органические поражения сердца: кардиосклероз, инфаркт миокарда, все миокардиты, особенно ревматического генеза, сифилис, врожденные пороки сердца, травмы сердца, особенно хирургические.
2. Изменение тонуса симпатической и парасимпатической нервной системы: неврозы, ваготонии спортсменов, опухоли мозга, вследствие медикаментозной терапии:
а) передозировка сердечных гликозидов,
б) передозировка антиаритмических средств (бета-адреноблокаторов).
3. Электролитные нарушения, особенно гиперкалиемия: медикаментозные, некоторые патологические состояния, связанные с увеличением калия в организме.
различные виды блокад.
СИНАУРИКУЛЯРНАЯ БЛОКАДА
При этом нарушаются функции Т клеток (органическое или функциональное поражение). Нарушается проведение от синусового узла к предсердиям.
Различают 3 степени:
1 степень - замедление проведения импульса;
2 степень - выпадение части импульсов, неполное проведение;
3 степень - полная блокада проведения.
В настоящее время ставится диагноз только 2 степени, так как остальные не диагностируются. При этом пульс не распространяется к предсердиям, выпадает весь комплекс.
Рис. 23. Синоаурикулярная блокада (www.medkursor.ru)
Клиника
Замирание сердца, если выпадает один импульс. Головокружение, если выпадает несколько импульсов. Синдром Морганьи-Эдамса-Стокса (потеря сознания), если выпадает 6-8 комплексов.
На ЭКГ отсутствует весь сердечный комплекс. Нет Р, Т, QRS, вместо них видна длительная пауза, которая бывает кратной какому-либо числу R-R и равна соответственно, 2, 3, 4 и т.д. нормальных R-R.
Рис. 24. Синоаурикулярная блокада 3 степени (www.rmj.ru)
Часто видны выскальзывающие, замещающие комплексы: во время длинной паузы на помощь выскакивает собственный импульс (помогает атриовентрикулярный узел); при этом не будет зубца Р. Аускультативно в это время может быть слышен громкий тон - сильное сокращение сердца. Этиология чаще функциональная, почти в половине случаев - органические изменения сердца, особенно часто ИБС.
ВНУТРИПРЕДСЕРДНАЯ БЛОКАДА
Часто связана с органическими поражениями, нередко предвестник мерцательной аритмии. Может быть также при резкой дилатации предсердий.
Этиология: Пороки сердца, ИБС, передозировка антиаритмических средств. Клинических проявлений практически не дает.
Единственный метод диагностики - по ЭКГ: уширение и расщепление зубца Р (в норме не более О,1О сек.). Нередко зубец Р становится двухфазным (+ -). Может быть и более глубокое поражение - поражение пучка Бахмана - синдром парасистолии предсердий (правое предсердие работает на ритме синусового узла, а левое от собственных импульсов из гетеротопных очагов возбуждения). Это приводит к тяжелым нарушениям гемодинамики. Встречается редко.
Рис. 25. Внутрипредсердная блокада (http://helpiks.org)
АТРИОВЕНТРИКУЛЯРНАЯ БЛОКАДА
Другое название - предсердно-желудочковая диссоциация. АВ узел состоит из трех отделов:
1) собственно АВ узел;
2) пучок Гиса;
3) ножки пучка Гиса.
Замедление или прекращение проведения импульсов от предсердий к желудочкам в результате поражения одного из 3-х вышеназванных уровней лежит в основе АВ блокады. Причем, чем ниже поражение, тем тяжелее клинические проявления, тем не благоприятнее прогноз. Если повреждение происходит до деления пучка Гиса на ножки, то комплекс QRS на ЭКГ не изменен; если же ниже - имеет место уширение или изменение комплекса, как и при блокаде ножки.
Различают 3 степени блокады:
1 степень. Замедление предсердно-желудочковой проводимости. До желудочков доходят все импульсы, но скорость их проведения понижена. Субъективных проявлений нет, диагностика только по ЭКГ: ритм правильный, но интервал PQ увеличен (в норме не более О,2О сек). Длительность интервала самая разная. При очень длинном интервале PQ иногда удается услышать отдельный ритм предсердий.
Этиология
а) Нередко функциональные нарушения (ваготония спортсменов)
б) Органические. Воспалительные процессы в миокарде, рубцовые изменения атриовентрикулярного узла.
в) Электролитные изменения.
Наиболее часто наблюдаются "а" и "в". При ваготонии спортсменов трудно дифференцировать, для этого применяют пробу с атропином: при ваготонии после его применения на ЭКГ исчезают характерные изменения.
Рис.26. АВБ 2 степени (Мобитц 1) ( www.kbmk.info)
2 степень. Не все импульсы достигают желудочков, желудочки сокращаются под влиянием отдельных импульсов (в отличие от 3 степени). Различают 2 типа блокады 2-й степени:
1) Периоды Венкебаха-Самойлова (Мобитц I) - по мере проведения импульсов постепенно удлиняется интервал PQ до полного выпадения пульсовой волны. Обычно при этом типе повреждение сравнительно высокое, поэтому QRS не изменен.
Прогностически данный тип сравнительно благоприятен.
2) Тип Мобитц II с постоянным интервалом PQ, при этом не все импульсы доходят до желудочков - в одних случаях проводится каждый второй импульс, в других - каждый третий и т.д. Чем ниже импульсная проводимость, тем тяжелее клиника. При этой патологии происходит низкое поражение - поэтому меняется комплекс QRS. Нередко Мобитц II является предвестником полной поперечной блокады. Клинические проявления: медленный пульс, медленный ритм желудочков. Прогностически неблагоприятен. Часто встречается при переднем инфаркте миокарда.
Рис. 27. АВБ 2 степени (Мобитц 2) (www.e-cardio.ru )
Рис.28. Полная АВБ ( www.medlec.ru)
3 степень: полная поперечная блокада. При этом полностью прекращается проведение импульсов к желудочкам, в желудочках рождается свой гетеротопный очаг идиовентрикулярного ритма. причем чем ниже автоматизм, тем тяжелее клиника. Наблюдается полная диссоциация: ритм предсердий близок к норме, а у желудочков своя частота - 4О в мин. и меньше. Последняя зависит от уровня повреждения: если страдает АВ узел - 4О-5О в мин., если ножка пучка Гиса - 2О в мин. и меньше
Прогноз зависит от основного заболевания и уровня повреждения. Наиболее часто в основе полного поперечного блока лежит тяжелое органическое поражение (сифилис и др.) Резко увеличивается ударный объем сердца, большое систолическое давление, диастолическое низкое или нормальное, возрастает пульсовое давление. У желудочков большая диастолическая пауза, они сильно переполняются кровью в диастолу, отсюда происходит их дилатация и гипертрофия. Пульс медленный. Размеры сердца увеличиваются, в основном - влево, иногда выслушивается систолический шум относительной недостаточности митрального клапана (из-за дилятации). Тоны сердца ослаблены, периодически появляется "пушечный" I тон - когда почти совпадают по времени систолы предсердий и желудочков. Может быть III дополнительный тон. Могут появляться систолические шумы изгнания на основании сердца. Часто обнаруживается пульсация вен, связанная с сокращением предсердий, особенно отчетливая при пушечном тоне Стражеско.
Могут быть тяжелые осложнения:
а) Прогрессирующая сердечная недостаточность, особенно при физической нагрузке, связанная с малой частотой сердечных сокращений.
б) Синдром Морганьи-Эдамса-Стокса - часто возникает при переходе неполной блокады в полную и при прогрессировании нарушений АВ проводимости. При этом собственный автоматизм еще не успел выработаться, кровь не поступает на периферию, а чувствительный головной мозг отвечает потерей сознания. В основе синдрома прекращение поступления крови, ишемия. В одних случаях это бывает связано с асистолией желудочков на фоне полной блокады, в других с фибрилляцией желудочков.
Независимо от причины, конечный результат один и тот же - потеря сознания.
Клиника.
Внезапная бледность, потеря сознания, пульс не определяется, тоны сердца не слышны. Затем больной синеет, появляются су3дороги. Может быть непроизвольное мочеиспускание и дефекация. Затем возможна смерть через 3-4 минуты, но часто приступ заканчивается на 1-2 минуте: включается идиовентрикулярный водитель ритма желудочков.
Различают несколько фаз АВ блокады 3 степени:
А - постоянная форма
Б - эпизодическая (интермиттирующая), чаще всего дает синдром Морганьи-Эдамса-Стокса. Прогностически является самой неблагоприятной формой. При этом блокада то полная, то неполная.
Диагностика
Клинически: правильный медленный пульс (ритм). На ЭКГ полная диссоциация: у предсердий свой ритм, у желудочков - свой (более медленный). Чем ниже блок, тем больше деформация QRS.
БЛОКАДЫ НОЖЕК ПУЧКА ГИСА
Различают следующие виды:
а) Блокада правой ножки пучка Гиса.
б) Блокада левой ножки пучка Гиса.
Блокада ножек к тяжелым нарушениям гемодинамики не приводит, все зависит от характера основного процесса. При полной блокаде может быть расщепление I тона. Диагностика в основном по ЭКГ: происходит неодновременное распространение импульсов на желудочки, увеличивается время их распространения, от этого уширяется и расщепляется QRS.
В зависимости от его ширины различают:
а) неполную блокаду (О,1О-О,12 сек);
б) полную блокаду (более О,12 сек).
При блокаде левой ножки пучка Гиса наблюдается отклонение оси сердца влево - напоминает гипертрофию левого желудочка, но при блокаде наблюдается расширение комплекса QRS, высокий расщепленный R в I стандартном отведении и в левых грудных (5,6).
При блокаде правой ножки пучка Гиса эти изменения возникают в правых грудных отведениях (I, II), уширение комплекса QRS. Блокада правой ножки бывает классической атипичной.
а) Классическая: в III стандартном отведении очень маленький R и глубоко расщепленный S. В I стандартном отведении расщепленный глубокий R.
б) атипичная (блокада Вильсона). Зубец R нормальной высоты, зубец S небольшой, но широкий.
Рис. 29 Полна я блокада ЛНПГ ( www.zdravosil.ru )
Левая ножка пучка Гиса имеет две веточки - переднюю и заднюю. Отсюда еще выделяют переднюю и заднюю полублокады. Они обычно не приводят к уширению желудочкового комплекса, проявляются внезапным отклонением электрической оси сердца: влево при переднем полублоке, вправо - при заднем полублоке.
Рис.30 Блокада передней ветви ЛНПГ (www. feldsher.ru )
Рис 31. Блокада задней ветви ЛНПГ (www.MedUniver.com )
Рис 32. Алгоритм оказания неотложной помощи при брадиаритмиях (inmeda.info/images/safety/Algoritmy_neotlozhnoy_pomoschi.pdf)
|
