«утверждаю» Главный врач Станции скорой и неотложной медицинской помощи им. А. С. Пучкова
Скачать 1.53 Mb.
|
| ЛЕЧЕНИЕ ИНФАРКТА МИОКАРДА Неотложная терапия преследует несколько взаимосвязанных целей:
При оказании неотложной помощи больным с острым инфарктом миокарда очень важно не допускать чрезмерного снижения перфузионного коронарного, а значит артериального давления. Поэтому к назначению лекарственных средств следует подходить со всей ответственностью, тщательно выбирая препараты, дозы и пути введения. В первые же часы заболевания, а также при нестабильном течении или осложнениях показаны оксигенотерапия и катетеризация периферической вены. Важный компонент обезболивания ― снижение потребления миокарда в кислороде путём уменьшения физической, эмоциональной и гемодинамической нагрузки (постельный режим, щадящая транспортировка, элементы психотерапии, использование транквилизаторов или нейролептиков, коррекция артериального давления и ЧСС, раннее и адекватное назначение антиангинальных средств). Выбор метода обезболивания проводят в зависимости от вида и тяжести болевого синдрома, особенностей течения инфаркта миокарда, возраста и состояния пациента. Помимо мероприятий, направленных на снижение физической, эмоциональной и гемодинамической нагрузки показан ранний приём антиангинальных средств, из которых наиболее эффективным является нитроглицерин. Во всех случаях, если нет гипотензии (систолическое АД выше 90 мм рт. ст.) и брадикардии, лечение начинают с сублингвального применения нитроглицерина. Однако наибольший и стабильный эффект наблюдается при применении аэрозольных форм: изосорбита динитрата (изокет), нитроглицерина (нитролингвал, нитроминт). На догоспитальном этапе проводится в/в введение перлинганита. Он, как препарат нитроглицерина, действует по нескольким на правлениям: как антиангинальный препарат, ограничивает зону некроза, облегчает работу сердца. Дозы введения: 10,0 мл 0,1% раствора разводят в 100,0 мл физраствора, вводят в/в капельно начиная с 2-3 капель в минуту, постепенно повышая до 20 капель, ориентируясь на величину систолического АД (нельзя снижать его ниже чем на 10% от исходного АД, так как резко снижается перфузия тканей). С осторожностью применять у больных с атеросклерозом сосудов головного мозга и перенёсших ОНМК. Перед введением необходимо скорригировать гиповолемию. Противопоказан при инфаркте правого желудочка, так как снижает и так уменьшенный приток венозной крови. Всем пациентам показана оксигенотерапия 100% увлажнённым кислородом. Больным, не имеющим противопоказаний, необходимо раннее назначение блокаторов β-адренорецепторов (пропранолол, бревиблок). Являясь конкурентным антагонистом катехоламинов, эти препараты защищают сердечно-сосудистую систему от чрезмерных симпатических влияний. В результате уменьшаются ЧСС, сократимость миокарда, артериальное давление, а значит и потребность миокарда в кислороде, хотя коронарный кровоток обычно не увеличивается. Главным способом обезболивания при ангинозном статусе является внутривенное дробное введение морфина. Возможно проведение нейролептаналгезии с помощью наркотического анальгетика и нейролептика (чаще всего для этого применяют фентанил и дроперидол). Положительные эффекты наркотических анальгетиков сводятся к снятию или уменьшению боли, устранению тревоги и страха, снижению реакций и тонуса периферических сосудов (пред- и постнагрузка). Отрицательные эффекты заключаются в угнетении дыхания и сократительной способности сердца, усилении активности рвотного центра, атонии кишечника и мочевого пузыря. При инфаркте миокарда прежде всего показаны морфин и фентанил. Морфин обладает мощной аналгетической активностью, вызывает чувство эйфории, устраняет тревогу и страх, повышает парасимпатический тонус (брадикардия), вызывает дилятацию периферических артерий и вен, но угнетает дыхание и усиливает активность рвотного центра. Достоинством, а не недостатком следует считать стимуляцию парасимпатического тонуса, имеющую кардиопротекторное значение. Вводить морфин следует в/в в 3-4 этапа, в общей дозе до 10 мг (1,0 мл 1% раствора) в 20,0 мл физраствора. Пожилым и ослабленным больным, у которых отмечается угнетение дыхания, морфин необходимо вводить с большой осторожностью и в меньших дозах. Вследствие значительного снижения тонуса периферических вен и артерий препарат осторожно вводить при артериальной гипотензии или гиповолемии и, напротив высокоэффективен при отёке лёгких на фоне высокого АД. При тяжёлом поражении правого желудочка и „нижнем” инфаркте миокарда, протекающем с синдромом „брадикардия ― гипотензия” вводить с осторожностью (титровать). Разводят 1,0 мл морфина в 20,0 мл физраствора, смесь вводят дробно по 2-3 мл при регулярном контроле за АД и ЧСС. Фентанил обладает мощной быстро развивающейся обезболивающей активностью, однако действие его непродолжительное ― 30 минут после чего нужно вводить его повторно. Препарат, как и морфин повышает парасимпатический тонус, снижает сократительную активность сердца, может угнетать дыхание, спровоцировать бронхоспазм и брадикардию. Фентанил вводят в/в медленно 0,005% раствор 2 мл в 10,0 мл физраствора в 2-3 этапа. Больным пожилого возраста и ослабленным вводят 0,005%- 1,0 мл раствора фентанила в 10,0 мл физраствора. Действие препарата наступает через 1 минуту, достигает максимума через 3-5 минут и продолжается не более 25-30 минут. Недооценка длительности действия препарата является причиной возобновления болей во время транспортировки. Нейролептанальгезия. Для проведения нейролептанальгезии наркотический анальгетик (обычно фентанил) применяется совместно с нейролептиком (чаще с дроперидолом). Дроперидол ― препарат, вызывающий состояние нейролепсии с эмоциональной нечувсвительностью к различным раздражи-телям при сохранении сознания. Кроме того, дроперидол замедляет АВ-про-водимость и оказывает мощное противорвотное действие. Ввиду влияния дроперидола на артериальное давление, доза дроперидола выбирается в зависимости от его исходного уровня и веса больного. При исходном систолическом АД 100-110 мм рт. ст. вводят 2,5 мг препарата (1,0 мл), 120-140 мм рт. ст. ― 5 мг (2,0 мл), 140-160 мм рт.ст. 7,5 мг (3,0 мл), свыше 160 мм рт. ст. ― до 10 мг (4,0 мл). С первых минут инфаркта миокарда всем больным при отсутствии противопоказаний показано назначение малых доз ацетилсалициловой кислоты (аспирина), антитромбоцитарный эффект которой достигает своего максимума уже через 30 минут и своевременное начало применения которой позволяет существенно снизить летальность. Наибольший клинический эффект может быть получен при применении ацетилсалициловой кислоты перед проведением тромболизиса. Доза для первого приема на догоспитальном этапе составляет 160-325 мг, разжевать(!). В дальнейшем, на стационарном этапе, препарат назначается 1 раз в сутки по 100-125 мг. Восстановление коронарного кровотока Причиной развития острого коронарного синдрома с подъёмом сегмента ST (трансмурального инфаркта миокарда) является полная тромботическая окклюзия коронарной артерии, поэтому раннее устранение тромба может иметь определяющее значение для течения и исхода заболевания. Формирование паталогического зубца Q требует времени, поэтому для решения вопроса о проведении тромболитической терапии ориентируются на клинические данные и наличие подъёма сегмента ST над изоэлектрической линией. Показания для тромоболитической терапии Ангинозная боль, сохраняющаяся более 30 минут, сопровождающаяся подъёмом сегмента ST на 1 мм и более по крайней мере в двух смежных грудных отведениях или в двух из трёх „нижних” отведений ЭКГ (ll, lll, aVF), либо появлением острой блокады левой ножки пучка Гиса. Тромболитическая терапия показана на догоспитальном этапе в первые 6 часов заболевания. Противопоказания к тромболитической терапии. Абсолютные: - недавнее (до 10 дней) серьезное кровотечение из желудочно-кишечного тракта или мочеполовых путей; -недавняя (в течение 10 дней) обширная операция, травма с возможным повреждением внутренних органов (например, после сердечно-легочной реанимации) или биопсия внутренних органов; -недавняя (в течение 2 месяцев) травма или операция на головном или спинном мозге; геморрагический диатез, включая тромбоцитопению; -геморрагический инсульт в анамнезе, остаточные явления после перенесенного инсульта; -подозрение на расслаивающую аневризму аорты или острый панкреатит; беременность и роды; -повторное введение стрептокиназы до 2-х лет после первого применения. Относительные противопоказания, в основном, представлены заболеваниями, сочетающимися с повышенным риском развития кровотечения: -тяжелые заболевания печени или почек; -сосудистое заболевание головного мозга; -травма головного мозга, операция на головном или спинном мозге; кровотечение из желудочно-кишечного тракта или мочеполовых путей в анамнезе; неконтролируемая артериальная гипертензия (АД выше 180/120 мм рт. ст.); тромбоз глубоких вен нижних конечностей; -наличие тромба в полостях сердца; -острый перикардит или инфекционный эндокардит; -преходящие ишемии мозга в предшествующие 6 месяцев; -лечение оральными антикоагулянтами; -недавняя травматичная сердечно-легочная реанимация; -недавняя пункция сосуда, не подлежащего компрессии. Порядок проведения тромболитической терапии (ТЛТ) на догоспитальном этапе (ДГЭ) Обязательно получить информационное согласие пациента на данную процедуру; повторно зарегистрировать ЭКГ. Наиболее распространенным и доступным в условиях «скорой помощи», является непрямой активатор плазминогена Стрептокиназа (Стрептаза). Механизм действия основан на расщеплении фибрина и фибрингогена, вследствие чего возникает преобладание процессов при гипокоагуляции и растворение тромба. Формы выпуска: 75О 000 Ед и 1 500 000 Ед во флаконах. Перед применением препарат необходимо растворить в 200 мл 5% Глюкозы или раствора Натрия хлорида. Схемы введения стрептокиназы (СК) в условиях ДГЭ следующие: А). 250000 - 300 000 Ед внутривенно струйно в течение 5 минут, остальную дозу в течение 40-60 минут капельно. Б). 1 500000 Ед капельно в течение 60 минут В целях профилактики анафилактических реакций рекомендуется предварительное внутривенное введение преднизолона в дозе 30-150 мг. Наличие таких гемодинамических осложнений, как кардиогенный шок или отек легких, предполагают более агрессивную тактику введения СК, когда болюсная доза увеличивается до 500 000 Ед, а остальная доза вводится капельно в течение 30 минут. ТЛТ необходимо проводить на фоне лечения указанных осложнений в полном объеме, т.к. доказано, что эффективность тромболизиса существенно повышается по мере нормализации артериального давления. Более предпочтительным тромболитиком в условиях скорой медицинской помощи является Актилизе (Берингер Ингельхайм, Германия), активное вещество которого Альтеплаза представляет собой рекомбинированный человеческий тканевой активатор плазминогена. Главные преимущества Акгилизе состоят в том, что она не вызывает развитие генерализованного фибринолиза и не обладает антигенными свойствами. Последнее делает Актилизе препаратом выбора при повторных сеансах медикаментозной реперфузии миокарда. Кроме того, эффективность Актилизе сохраняется в сроки 6-12 часов от появления симптомов уменьшая смертность почти на 27%. До введения препарата вводят гепарин 60 Ед\кг (до 4 тыс.ЕД) внутривенно. Далее 15 мг. Актилизе болюсом в течении 1-2 минут, далее 0,75 мг\кг (при весе больного более 65 кг- 50 мг.) в течении 30 минут, далее 0,5 мг\кг (при весе больного более 65 кг- 50 мг.) в течении 60 минут. Признаки эффективности тромболитической терапии. Об эффективности тромболитической терапии свиделельствуют: ―прекращение боли; ― нормализация или значительное смещение сегмента ST к изоэлектрической линии ( при этом зубец Т обычно остаётся отрицательным, а патологи ческий зубец Q либо уменьшается, либо не изменяется); ― появление реперфузионных аритмий (ускоренный идиовентрикулярный ритм, желудочковые экстрасистолы, желудочковая тахикардия, фибрилляция желудочков, АВ-блокады и др.). Осложнения острого инфаркта миокарда К осложнениям острого инфаркта миокарда относятся:
Нарушения сердечного ритма, особенно в первые часы заболевания, встречаются практически у всех больных с острым инфарктом миокарда. Ранние аритмии развиваются вследствие изменений рефрактерности и проводимости ишемизированного миокарда, снижения порога фибрилляции желудочков. Реперфузионные аритмии возникают при возобновлении коронарного кровотока в поражённом миокарде в результате тромболитической терапии. Поздние аритмии (после первых 2-3 суток заболевания) обычно проявляются вследствие систолической или диастолической дисфункции миокарда, нарушений проводимости, триггерной активности или патологического автоматизма в зоне поражения. Желудочковые экстрасистолы наблюдаются практически у всех больных в первые сутки инфаркта миокарда. Хотя доказано, что при желудочковых экстрасистолах 3-5 градаций частота фибрилляции возрастает, почти в половине случаев её возникновению не предшествуют „опасные” экстрасистолы. Желудочковые экстрасистолы в первые дни инфаркта миокарда имеют транзиторный характер, как правило не требуют лечения и проходят самостоятельно. Желудочковые аритмии ранней аритмической фазы инфаркта миокарда развиваются в 1-3 сутки заболевания по механизму re-entri, протекают с частотой 150-200 в 1 мин., обычно неустойчивы, склонны трансформироваться в фибрилляцию желудочков, высокочувствительны к лидокаину и ЭИТ. Желудочковые тахикардии поздней аритмической фазы развиваются на 3-4 неделе инфаркта миокарда вследствие повышения автоматизма эктопических очагов или триггерной активности в зоне формирующегося рубца или аневризмы, протекают с частотой 180-220 в 1 мин., устойчивы к лечению, имеют неблагоприятный прогноз. От желудочковой тахикардии следует отличать ускоренный идиовентрикулярный ритм (60-100 в 1 мин.), возникающий как правило, на фоне синусовой брадикардии, СА- и АВ-блокад. Такой ритм является замещающим, обычно не переходит в фибрилляцию, не сопровождается тяжёлыми расстройствами гемодинамики и не требует специального лечения. Пароксизм желудочковой тахикардии в самом начале можно прервать кашлем или прекордиальным ударом. Для лечения устойчивой желудочковой тахикардии препаратами выбора являются лидокаин или кордарон. При двунаправленной веретенообразной желудочковой тахикардии, полиморфной желудочковой тахикардии на фоне удлинённого интервала Q-T или желудочковой тахикардии, развившейся на фоне гипомагниемии либо применении сердечных гликозидов, может быть эффективен магния сульфат. При нарушении гемодинамики показана ЭИТ. Около 80% случаев фибрилляции желудочков происходит в первые сутки, а около 50% в первые 2 часа инфаркта миокарда. Единственный метод лечения ― дефибрилляция. Наджелудочковые тахиаритмии, как правило, вторичны и связаны со стрессовой активацией кровообращения, протекают преимущественно благоприятно и проходят после устранения причин стресса, при полноценном обезболивании, либо после применения β-блокаторов. Аритмии обусловленные сердечной недостаточностью (синусовая или предсердная тахикардии и особенно, фибрлляция и трепетание предсердий), протекают тяжело, и значительно ухудшают гемодинамику вплоть до возникновения шока или отёка лёгких, трудно поддаются терапии. При умеренной застойной недостаточности эффективен амиодарон. Для экстренного урежения ЧСС применяют бревиблок (в дозе 500 мкг /кг за 1 мин), атенолол 20 мг под язык. Ускоренный ритм из АВ-соединения (60-100 в 1 мин) возникает на фоне синусовой брадикардии, СА- или АВ-блокады, является замещающим и не требует специального лечения. Нарушения проводимости. Вероятность возникновения нарушений проводимости, их выраженность, уровень влияния на течение инфаркта миокарда связаны прежде всего с локализацией очага некроза. Ввиду того, что АВ-узел снабжается кровью из бассейна правой коронарной артерии, нарушения проводимости чаще встречаются при „нижнем” инфаркте миокарда. АВ-блокады при „нижнем” инфаркте миокарда с изменениями в ll, lll, aVF, возникают проксимально на уровне АВ-соединения, развиваются от 1-ой ко 2-ой и 3-ей степени, после чего проведение через АВ-узел медленно восстанавливается. ЧСЖ даже при полной предсердно-желудочковой блокаде этой локализации остаётся относительно удовлетворительной (40-50 в 1 мин) и стабильной. Показаны препараты группы атропина. Важно обеспечить постоянный контроль ЧСС. Если одновременно с брадикардией нарастает желудочковая эктопическая активность или сердечная недостаточность, то показано проведение электрокардиостимуляции. При этом частота стимуляции должна быть подобрана таким образом, чтобы подавить имеющиеся и не индуцировать развитие новых аритмий. АВ- блокады при нижнем инфаркте с так называемыми реципрокными изменениями в прекардиальных отведениях развиваются дистально, протекают неблагоприятно. В этих случаях показано проведение эндокардиальной ЭС. Атропин неэффективен и может вызвать побочные эффекты от ангинозной боли до фибрилляции желудочков. При невозможности проведения эндокардиальной стимуляции, может быть эффективным введение эуфиллина. Предсердно-желудочковая блокада при переднем инфаркте миокарда протекает тяжело и очень ухудшает прогноз заболевания. В этих случаях она развивается внезапно или на фоне блокады ножки пучка Гиса, развивается дистально, протекает с низкой частотой. У больных с острым инфарктом миокарда и АВ-блокадой 2-ой степени 2-го типа (дистальной) или 3-ей степени атропин малоэффективен и может вызвать ангинозную боль, желудочковую экстрасистолию или фибрилляцию желудочков. В случае невозможности экстренного проведения ЭС может быть эффективно внутривенное капельное введение эуфиллина. Нарушения внутрижелудочковой проводимости при остром инфаркте миокарда могут проявляться в виде блокады правой или левой ножки пучка Гиса либо ветвей левой ножки и их сочетания, а также периинфарктыми блокадами. Нарастающее ухудшение внутрижелудочковой проводимости обычно свидетельствует об обширном поражении миокарда и может быть предвестником полной поперечной блокады сердца. Острая сердечная недостаточность. Уменьшение массы функционирующего миокарда, особенно на фоне предшествующего его поражения, обуславливает высокую частоту нарушений гемодинамики при инфаркте миокарда. При нарушении систолической функции левого желудочка и снижении сердечного выброса, кроме влажных хрипов в лёгких, отмечают увеличение размеров сердца и протодиастолический ритм галопа. В случаях поражения более 20% левого желудочка обычно развивается отёк лёгких, а более 40% ― истинный кардиогенный шок. Лечение острой левожелудочковой недостаточности Во всех случаях острой левожелудочковой недостаточности лечебные мероприятия направлены на решение следующих задач: устранение «дыхательной паники»; уменьшение гидростатического давления в малом круге кровообращения путем: снижения притока крови в. малый круг кровообращения; уменьшения гиперволемии коррекцию артериального давления; коррекцию сердечного ритма (при наличии аритмии); нормализацию кислотно-щелочного состава газов крови; пеноразрушающие мероприятия; повышение сократительной способности миокарда (по показаниям). . Кроме того, при альвеолярном отеке легких необходимо проводить мероприятия по разрушению образовавшейся пены. В ряде случаев приходится прибегать к таким вспомогательным мероприятиям, как инту6ация трахеи, Вспомогательная и искусственная вентиляция легких. Последовательность лечебных мероприятий при кардиогенном отеке: 1. Придать положение сидя (умеренная гипотония не является противопоказанием). 2. Обеспечить постоянный доступ в вену (катетер). 3. Морфин 1 % 0,5-1,0 в/в. 4. Ингаляция кислорода с парами спирта. 5. При назначении Морфина и определении его дозы необходимо учитывать возраст, состояние сознания, характер дыхания, частоту сердечных сокращений. Брадипноэ или нарушение ритма дыхания, наличие признаков отека мозга, выраженный бронхоспазм являются противопоказанием к его применению. При брадикардии введение морфина следует сочетать с атропином 0,1% 0,3-0,5 мл. При повышенных или нормальных цифрах артериального давления наряду с общими мероприятиями терапию начинается с сублингвального применения изокета. Внутривенное применение Перлинганита или Изокета, что позволяет осуществлять контролируемую периферическую вазодилатацию. Препарат вводится в 200 мл. раствора Натрия хлорида 0,9%). Начальная скорость введения 10-15 мкг/мин с последовательным увеличением ее каждые 5 минут на 10 мгк\мин. При сохраняющейся гипертензии и психическом возбуждении быстрый эффект может быть достигнут внутривенной инъекцией Дроперидола. Этот препарат обладает выраженной внутренней а-адренолитической активностью, реализация которой способствует снижению нагрузки на левый желудочек путем уменьшения общего периферического сосудистого сопротивления. Дроперидол вводится в дозе 2-5 мл в зависимости от уровня АД И веса пациента. Не следует применять при отеке легких Эуфиллин, даже при имеющихся признаках бронхиальной обструкции, т.к. эта обструкция связана не с бронхоспазмом, а с набуханием перибронхиального пространства, а риск повышения потребности миокарда в кислороде при введении Эуфиллина гораздо выше возможного полезного эффекта. На фоне низких цифр артериального давления отек легких чаще всего протекает у больных с распространенным постинфарктным кардиосклерозом, при обширных повторных инфарктах миокарда. Гипотензия также может быть результатом некорректной медикаментозной терапии. В этих случаях возникает необходимость в применении негликозидных инотропных средств. После стабилизации систолического АД на ypовнe не ниже 100 мм рт.ст. К терапии подключаются диуретики и нитраты. При аритмогенном отеке легких первоочередной задачей являет ся восстановление правильного сердечного ритма. Во всех случаях тахисистолических аритмий купирование должно осуществляться только методом электрокардиоверсии. Исключение составляют желудочковая однонаправленная пароксизмальная тахикардия, купируемая Лидокаином или желудочковая пароксизмальная тахикардия типа «пируэт», которая может быть успешно прервана внутривенным введением сульфата магния. Медикаментозная терапия брадисистолических аритмий (атриовентрикулярной или синоатриальной блокады, отказа синусового узла) у больных с отеком легких также представляется опасной: применение атропина и β-адреностимуляторов с целью увеличения ЧСС способно привести к развитию фатальных нарушений сердечного ритма. Средством выбора в этих случаях является временная электрокардиостимуляция на догоспитальном этапе. Применение сердечных гликоэидов при отеке легких допустимо лишь у больных с тахисистолией на фоне постоянной формы мерцания предсердий. Если после купирования аритмии сохраняются признаки левожелудочковой недостаточности, необходимо продолжить печение отека легких с учетом состояния гемодинамики. Критериями купирования отека легких, помимо субъективного улучшения, являются исчезновение влажных хрипов и цианоза, уменьшение одышки до 20-22 в минуту, возможность больного занять горизонтальное положение. Больные с купированным отеком легких госпитализируются врачебной бригадой самостоятельно в блок (отделение) кардиореанимации. Транспортировка осуществляется на носилках с приподнятым головным концом. Показаниями к вызову «на себя» бригады интенсивной терапии или бригады кардиологического профиля для линейной врачебной бригады являются: отсутствие клинического эффекта от проводимых лечебных мероприятий; отек легких на фоне низкого артериального давления; отек легких на фоне острого инфаркта миокарда; аритмогенный отек легких; в случаях развития ятрогенных осложнений. Лечение истинного кардиогенного шока. Допамин вводится В дозе 200 мг в 400 мл раствора Натрия хлорида 0,9% или глюкозы 0,5%. Скорость введения в пределах от 5 до 15 мкг/ кг .мин обеспечивает положительный инотропный эффект, не вызывая при этом вазоконстрикции и риска возникновения опасных аритмий. Добутамин в отличие от Допамина обладает более мощным инотропным действием, слабо влияет на ЧСС, снижает заклинивающее давление в легочной артерии. Вводится он в дозе 250 мг в 500 мл раствора Натрия хлорида 0,9% или глюкозы 0,5% с начальной скоростью 2,5 мкг/кг.мин. Максимальная скорость введения > 15 мкг/кг\мин, Сохранение стойкой гипотонии ниже 60 мм рт.ст. на фоне введения инотропных препаратов дает основания к присоединению к терапии Норадреналина (скорость введения в сочетании с Допамином не более 8-10 мкг/мин). Степень тяжести кардиогенного шока зависит не только от .объема поражения миокарда, но и лежит в прямой зависимости от длительности периода с момента его проявлений до начала активной терапии. Таким образом, своевременность выявления признаков шока и максимально быстрая коррекция артериального давления оказываются первостепенной задачей. Наиболее эффективным способом компенсации кровообращения при остром инфаркте миокарда (до 6 часов, иногда до 12 часов) является восстановление коронарного кровотока, что может быть достигнуто на догоспитальном этапе методом системного тромболизиса в условиях специализированной бригады или бригады интенсивной терапии. Кардиorенный шок при инфаркте миокарда правого желудочка, возникающий в результате распространения инфаркта миокарда на правый желудочек (встречается примерно в 20-25% случаев инфаркта миокарда нижней локализации)." Признаками- инфаркта правого желудочка или его ишемического оглушения являются элевация сегмента "ST" в правых грудных отведениях, набухание шейных вен на вдохе (симптом Куссмауля), артериальная гипотензия. Часто инфаркт миокарда правого желудочка сопровождается болями в правом подреберье из-за острого набухания печени. Шок при поражении правого желудочка развивается вследствие правожелудочковой недостаточности по механизму гиповолемии и требует проведения активной плазмозамещаюшей терапии быстрая внутривенная дробная (по 200 мл) инфузия полиглюкина, НAES или раствора Натрия хлорида до получения положительного гемодинамического эффекта, либо, до появления признаков левожелудочковой недостаточности: Если гипотензия сохраняется, возникает необходимость в проведении инотропной терапии. Применение нитратов при инфаркте миокарда правого желудочка категорически противопоказано. Самостоятельная госпитализация больных с осложненными формами инфаркта миокарда линейными бригадами допускается только в случаях оказания помощи на улице и в общественных местах. За 2008-2010 годы мной обслужено 12 больных с инфарктом миокарда, 5 из них с осложнениями. После проведённого обезболиванания, оксигенотерапии, назначения анаприлина, аспирина внутрь, при отказе от проведения тромболитической терапии больные со стабильным течением инфаркта миокарда были на носилках доставлены в реанимационные отделения кардиологических стационаров; часть из больных была передана кардиологическим бригадам для проведения тромболитической терапии и последующей госпитализации. Из 5-и больных с осложнённым течением инфаркта миокарда у двух был отёк лёгких, который был купирован после введения морфина, перлинганита, дроперидола, оксигенотерапии, в/в введения фуросемида, у двух инфаркт осложнился кардиогенным шоком. Шок был купирован после обезболивания, оксигенотерапии, в/в введения допамина после чего больные в состоянии средней тяжести были переданы кардиологическим бригадам для дальнейшего лечения, у одного инфаркт осложнился аритмией. |
Похожие:
 | Российской Федерации от 15. 05. 2012г. №543н «Об утверждении Положения об организации оказания первичной медико-санитарной помощи... |  | Отчет станции (отделения), больницы скорой медицинской помощи согласно приложению n 1 |
| Учебное пособие составлено в му ссмп им. В. Ф. Капиноса (главный врач М. А. Кириченко), на кафедре скорой медицинской помощи (зав... | | За годы XI пятилетки органами и учреждениями здравоохранения осуществлялись мероприятия, направленные на дальнейшее развитие и улучшение... |
| «Карта вызова скорой медицинской помощи», утвержденной приказом Минздравсоцразвития России от 02. 12. 2009г. №942 «Об утверждении... | | Главный врач бюджетного учреждения здравоохранения Орловской области Больница скорой медицинской помощи |
| Целью оказания услуги является оказание скорой медицинской помощи достаточного уровня качества в максимально короткие сроки, обеспечение... | | Талон к сопроводительному листу станции (отделения) скорой медицинской помощи – учетная форма №114/у |
| Применение электрокардиографии в диагностике острой коронарной недостаточностии в условиях скорой медицинской помощи | | Утверждены на заседании Правления общероссийской общественной организации «Российское общество скорой медицинской помощи» 23 января... |