Методические рекомендации к практическому занятию для студентов VI курса специальности «Лечебное дело»
Скачать 0.59 Mb.
|
Профилактика Для предупреждения инфицирования ВГС применяют все противоэпидемические мероприятия, которые приняты для предотвращения парентеральных гепатитов. Кровь и ее компоненты перед трансфузией должны тестироваться на маркеры ВГС: анти-HCV и РНК HCV. Специфическая профилактика гепатита С пока не разработана. Прогноз В целом неблагоприятный, поскольку при гепатите С, остро манифестировавшем, в 70–80% случаев наблюдается формирование ХВГ С. Фульминантные формы при гепатите С практически не наблюдаются. Хронические гепатиты Хронический гепатит – это воспалительный процесс в печени, протекающий без улучшения более 6 мес. Как правило, заболевание вызывается гепатотропными вирусами В, С, D и G и реже другими вирусными патогенами (цитомегаловирус, вирус Эпштейна – Барр и др.). В редких случаях возможен хронический аутоиммунный гепатит или другие, неклассифицированные забо левания печени. Классификация Основной принцип классификации хронического гепатита (P. J.Johnson, I. G. McFarlane, 1993; V. J. Desmetetal., 1994) заключается в оценке хронического гепатита по совокупности гистологических, клинико-биохимических и серологических критериев. ХГ оценивают по степени активности воспалительного процесса в зависимости от уровня трансаминаз (без активности, минимальная или слабовыраженная, умеренная, выраженная), по степени вирусной активности, по наличию или отсутствию репликации вируса (РНК-положительный и РНК-отрицательный). Также учитывается стадия хронизации процесса, о которой судят по степени фиброза в морфологических пунктатах печени, используя индекс гистиоцитарной активности (ИГА) по Knodell. Однако в педиатрической практике методы морфологического исследования используются значительно реже, чем у взрослых. Поэтому рекомендуется принимать во внимание данные структурных нарушений печени, изменений кровотока и степени выраженности соединительной ткани по результатам УЗИ.
1 Устанавливается по результатам гистологического исследования ткани печени (система Knodell); ориентировочно – по степени активности АлАТ и АсАТ (1,5 – 2 норма – минимальная; от 2 до 5 норма – низкая; от 5 до 10 норма – умеренная; выше 10 норма – выраженная). 2 Устанавливается на основании морфологического исследования печени; ориентировочно – по данным УЗИ. Индекс гистологической активности хронического гепатита (по RJ. Knodell и соавт., 1981, с рекомендациями V.Desmet и соавт., 1994)
1-3 балла - хронический гепатит минимальной активности 4-8 балла - хронический гепатит низкой активности 9-12 баллов - хронический гепатит умеренной активности 13-18 баллов - хронический гепатит выраженной активности Полуколичественная система учета степени фиброза печени при определении стадии хронического гепатита (по V.Desmet и соавт., 1994)
Ультразвуковые критерии стадии фиброза печени при хроническом гепатите у детей
Согласно рекомендации группы экспертов (V. J. Desmet et al., 1994) не следует включать в рубрику «хронический гепатит» ряд заболеваний, несмотря на их клиническое и гистологическое сходство с хроническим гепатитом. К таковым относятся первичный билиарный цирроз, первичный склерозирующий холангит, при которых главным местом поражения является билиарная система, а не паренхима печени, а также болезнь Вильсона – Коновалова и дефицит α1-антитрипсина ввиду того, что эти болезни обусловлены генетическими дефектами. Среди причинных агентов следует назвать прежде всего вирусы гепатитов с парентеральным механизмом инфицирования – HBV, HCV, HDV, HGV. Значительно реже встречаются хронические гепатиты, индуцируемые лекарственными препаратами, а также имеющие аутоиммунную природу. Вирусная природа гепатита устанавливается с помощью методов ИФА и ПЦР. Основываясь на этой классификации, диагноз ХГ должен формулироваться следующим образом: хронический гепатит (этиология?), высокая активность, фаза репликации вируса, слабовыраженный фиброз; хронический гепатит (этиология?), без активности, латентная фаза, без фиброза. Хронический вирусный гепатит В Эпидемиология Существуют значительные вариации в распространенности HBV-инфекции в различных регионах земного шара. К регионам с высоким уровнем эндемичности HBV-инфекции относят зоны, где уровень носительства HBsAg в популяции составляет 8–20%; у 50–95% всех HBsAg-негативных взрослых лиц в этих регионах выявляют AT к антигенам HBV (анти-HBs и/или анти-НВс), что указывает на ранее перенесенную инфекцию. Передача HBV-инфекции в этих регионах происходит обычно перинатально или в детстве (от ребенка к ребенку). Например, в таких странах, как Сенегал, Таиланд, Тайвань, HBsAg-носительство регистрируется у 25% детей, а частота обнаружения анти-HBs превышает 50% уже в возрасте 10–20 лет. В зонах промежуточной эндемичности распространенность HBsAg-носительства находится на уровне 2–7%, а серологические маркеры перенесенного гепатита В определяются у 10–50% лиц. К этой категории относятся страны Юго-Восточной Европы и некоторые страны Центральной и Южной Америки. В этих регионах обычно инфицируются либо взрослые лица, либо дети (при передаче от ребенка к ребенку), но перинатальная трансмиссия происходит нечасто, т.к. только у 10–15% матерей хронических HBsAg-носителей выявляется HBeAg. Низкая распространенность HBsAg-носительства (0,5–1,5%) отмечается в государствах с высоким уровнем жизни (Канада, США, большинство стран Западной Европы, за исключением стран Средиземноморского региона). В этих регионах перинатальная передача HBV и трансмиссия от ребенка к ребенку происходят редко. В настоящее время в России количество носителей HBsAg превышает 5 млн человек, частота выявления HBsAg зависит от региона, составляя в среднем около 2% в европейской части страны, но 18–20% наблюдается в Туве и Якутии. Кровь и продукты крови являются наиболее распространенными источниками HBV. Наиболее важные пути передачи HBV – чрескожные манипуляции и контакт между кровью или слюной и слизистыми оболочками. Инокуляция вируса может происходить при в/в введении препаратов крови, гемодиализе, нанесении татуировки, прокалывании ушей, акупунктуре, использовании общих игл или случайных уколах (например, у медицинского персонала), а также при контакте инфекционного материала с открытыми раневыми поверхностями или слизистой оболочкой глаз. Передача HBV, являющегося достаточно стабильным во внешней среде, может происходить при использовании инфицированных зубных щеток, игрушек, детских бутылочек, столовых приборов, бритв, больничного инструментария (респираторы, эндоскопы), лабораторного оборудования. В настоящее время считается установленным, что хроническое течение HBV-инфекции развивается у 2–10% взрослых лиц, инфицированных HBV. Вероятность развития хронического носительства HBV значительно возрастает при инфицировании, происшедшем перинатально, а также в грудном и раннем возрасте. Передача HBV от матери к ребенку (вертикальная трансмиссия) представляет наиболее важный механизм развития хронического HBV-носительства. Почти все HBeAg-позитивные матери (85–95%) передают HBV новорожденным. При этом более 90% новорожденых, инфицированных перинатально, становятся хроническими носителями HBV. Вероятность HBV-инфицирования составляет лишь 10% у детей, родившихся от анти-НВе-позитивных носителей HBsAg, и у 30% детей, матери которых являются HBeAg/анти-НВе-негативными. При наличии у матери HBsAg и анти-НВе обычно у ребенка развивается острый гепатит, заканчивающийся выздоровлением, хотя возможно развитие тяжелых или фульминантных форм ОВГ. Патогенез Цитолиз HBV-инфицированных гепатоцитов зависит главным образом от выраженности клеточных гуморальных реакций, распознающих инфицированные вирусом клетки печени и разрушающих их в ходе иммунного ответа. В патогенезе деструкции гепатоцитов при ХВГ В установлено участие Т-клеток, естественных киллеров (NK-клеток) и К-клеток, опосредующих реакцию антителозависимой клеточной цитотоксичности. Основными мишеневыми антигенами для цитотоксических клеток при HBV-инфекции являются нуклеокапсидные антигены (HBeAg и HBcAg), экспрессированные на поверхности инфицированных гепатоцитов. Ассоциация HLA-антигенов класса I с вирусными протеинами на мембране инфицированных гепатоцитов способствует цитолизу, вызванному цитотоксическими Т-клетками. Состояние хронического HBsAg-носительства может быть результатом дефицита продукции α- и γ-интерферона в организме, который способствует возрастанию экспрессии HLA-протеинов класса I и активирует клеточные ферменты, ингибирующие синтез вирусных протеинов. Недостаточная продукция интерферона приводит к снижению выраженности противовирусного ответа и обусловливает невозможность распоз навания инфицированных гепатоцитов цитотоксическими Т-клетками. |
Похожие:
 | Реабилитация детей с хронической гастродуоденальной патологией. Язвенная болезнь желудка и 12-ти перстной кишки. Факторы риска. Диагностика,... | | Для студентов медицинского факультета, обучающихся по специальности «Сестринское дело» |
| «Методические рекомендации» и «Дневник» по производственной практике для студентов 5-го курса лечебного факультета составлены в соответствии... | | Ii содержание работы врача дошкольно-школьного отделения детской поликлиники |
| Содержание профилактической работы врача – педиатра с детьми и подростками в поликлинике и на дому | | Ii содержание работы врача дошкольно-школьного отделения детской поликлиники |
| Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего образования | | Тема: оформление медицинского свидетельства о смерти. Клинико-анатомический анализ |
| Учебное пособие предназначено для студентов 5 курса, обучающихся по специальности «Лечебное дело» |  | Согласно федеральному государственному образовательному стандарту высшего образования 3 поколения (2010 год) по специальности «Лечебное... |