Методические рекомендации к практическому занятию для студентов VI курса специальности «Лечебное дело»
Скачать 0.59 Mb.
|
Руководство по детским инфекционным болезням /под ред. Учайкина В.Ф. - М. - 1999. – 783 с.Учайкин В.Ф., Нисевич Н.Н., Шамшева О.В. Инфекционные болезни и вакцинопрофилактика у детей. М. «ГЭОТАР-Медиа», - 2007.- 687 с. Лекционный материал Дополнительная:
ВАШИ ДЕЙСТВИЯ ПО ПОДГОТОВКЕ К ЗАНЯТИЮ И ОТРАБОТКЕ ПРОГРАММЫ ЗАНЯТИЯ:
Проработайте учебный материал ранее изученных (базовых) дисциплин. Это очень важно, т.к. на этом материале строится вся программа данного занятия. Необходимо при подготовке к занятиям необходимо восстановить приобретенные на предыдущих курсах знания из разделов микробиологии (микробиологическая характеристика вируса гепатита В, С, вирусологические, серологические методы исследования), патологической анатомии (патоморфологические изменения при вирусных гепатитах), биохимии (обмен билирубина в норме и при патологии, биохимический анализ крови, коагулограмма), клинической фармакологии (знание фармакокинетики препаратов, дозы, показания). При необходимости воспользуйтесь аннотацией (приложение 1). Заготовьте в рабочей тетради схему обмена билирубина в норме и при патологических состояниях.
Проверьте рабочее место на предмет наличия всего необходимого для Вашей работы. При необходимости обратитесь к преподавателю. При отработке учебных вопросов занятия воспользуйтесь рекомендуемой литературой, приложением. Выясните то, что у Вас вызвало затруднения.
Решите тестовые задания и решите ситуационные задачи. Прокомментируйте результаты своей работы по решению контрольных заданий. Выслушайте преподавателя по оценке деятельности учебной группы и Вас лично. Обратите внимание на анализ преподавателем Вашей предстоящей работы на следующем занятии и нюансы при работе с учебной литературой. Попрощайтесь с преподавателем. Приложение 1 Аннотация к методической разработке Вирусный гепатит В – острое или хроническое заболевание печени, вызываемое ДНК-содержащим вирусом, передающимся парентеральным путем. Характеризуется медленным развитием болезни, длительным течением, возможностью формирования хронического гепатита, цирроза печени и гепато-целлюлярной карциномы Эпидемиология Эпидемиологическая ситуация по гепатиту В как в мире, так и в России, остается напряженной. Введение вакцинопрофилактики позволило значительно снизить уровень заболеваемости, однако до ликвидации этой патологии еще далеко. Источником инфекции являются не только больные, но и так называемые носители ВГВ. Особая опасность гепатита В заключается в том, что возбудитель заболевания может передаваться трансплацентарно или в родах от матери плоду и новорожденному. Заболеваемость острым вирусным гепатитом В (ОВГ В) не подвержена периодичности и сезонным колебаниям, она регистрируется в течение года и в значительной степени определяется тем, каков уровень парентеральных вмешательств, гемотрансфузий и семейных контактов у тех или иных категорий населения. Заболеваемость гепатитом В в последние годы стала снижаться. Если в 1996 г. она составляла 13,4 случая на 100 000 детского населения, то в 2003 г. только 3,74 на 100 000 детей. Большим «резервуаром» ВГВ является контингент взрослых и детей, которых относят к числу носителей, хотя есть основания полагать, что среди них немало больных хроническим гепатитом В (ХГВ). Носителей можно считать основными «поставщиками» ВГВ при семейных контактах, в домах ребенка, интернатах, донорстве, стоматологических манипуляциях, оперативных вмешательствах и инвазивных обследованиях. У всех инфицированных независимо от характера процесса (больные острым или хроническим гепатитом, «здоровые» носители) обнаруживаются маркеры инфекции, например поверхностный антиген – HBsAg, практически во всех биологических средах организма (в крови, слюне, семени, моче, желчи, слезах, грудном молоке, вагинальном секрете, ликворе, синовиальной жидкости). Наибольшую эпидемиологическую опасность представляет кровь больного и вирусоносителя. Установлено, что инфекциозность сыворотки крови, содержащей ВГВ, сохраняется даже при ее разведении до 10 -7–10 -8, а для заражения достаточно ничтожно малого количества вируссодержащей крови – около 0,0005 мл. Этиология Вирус гепатита В (HBV) – ДНК-содержащий, относится к семейству гепадна-вирусов. Вирионы HBV (частицы Дейна) представляют собой сферические образования диаметром 42 нм. ДНК HBV находится в нуклеокапсиде, покрытом сверху внешней оболочкой. Нуклеокапсид предтавлен HBcAg и HBeAg (антиген инфекциозности), а наружная оболочка – HBsAg.. Патогенез В механизме развития патологического процесса при гепатите В можно выделить несколько главных звеньев патогенетической цепи:
Тропность ВГВ к ткани печени предопределен наличием в составе HBsAg специального рецептора-полипептида, обладающего альбуминсвязывающей функцией по отношению к зоне полиальбумина на мембране гепатоцитов. При проникновении вируса внутрь гепатоцита высвобождается вирусная ДНК, которая, попадая в ядро гепатоцита, запускает ряд последовательных биологических реакций, итогом чего становится синтез структур вирионов и их сборка в частицы Дейна (полный ВГВ). Повреждение гепатоцитов осуществляется посредством иммуноцитолиза, при этом лимфотоксины инициируют усиление процессов ПОЛ мембран гепатоцитов, что приводит к повышению проницаемости гепатоцеллюлярных мембран. Одновременно накапливающиеся в крови специфические противовирусные AT связывают антигены вируса, образуя иммунные комплексы, которые фагоцитируются макрофагами и выделяются почками. При этом могут возникать различные иммунокомплексные поражения в виде ГН, артериита, артралгий, кожных высыпаний и др. В конечном счете в результате включения иммунологических процессов прекращается репликация ВГВ, заканчивается циркуляция его антигенов, формируется группа AT (к ядерным структурам и поверхностному антигену возбудителя), свидетельствующих о санации от ВГВ, и наступает выздоровление. По характеру морфологических изменений различают три морфологические формы ОВГ В:
При циклической форме дистрофические, воспалительные и пролиферативные изменения наиболее выражены в центре долек, наименее – по периферии. Степень поражения паренхимы в большинстве случаев соответствует тяжести клинических проявлений. При легкой форме обычно наблюдается фокальный некроз гепатоцитов, при средне-тяжелой – зональный некроз, а тяжелая форма характеризуется образованием мостовидных некрозов. Пик морфологических изменений наблюдается на высоте клинических проявлений, что обычно совпадает с первой декадой болезни. В течение второй и, особенно, третьей декады усиливаются процессы регенерации, к этому времени практически полностью исчезают некробиотические изменения, начинается процесс медленного, но устойчивого восстановления структуры печеночно-клеточных пластинок. Однако полная нормализация структуры и функции печеночной паренхимы наступает только через 3– б месяцев от начала заболевания. Массивный некроз паренхимы. Тяжелые формы болезни характеризуются выраженным некрозом паренхимы, который может быть массивным или субмассивным. Некроз печени возникает остро или подостро. Обычно он наблюдается в сроки от 5-го до 14-го дня болезни. Реже массивный некроз печени развивается в начале заболевания до появления желтухи (молниеносная форма) или в позднем периоде – на 3–4-й неделе от начала заболевания (подострая форма). При остром некрозе печень уменьшается почти вдвое, имеет морщинистую капсулу дряблой консистенции. При гистологическом исследовании обнаруживаются обширные поля опустошенной, спавшейся стромы с сохранением лишь небольшой каймы печеночного эпителия по периферии долек; регенеративные процессы отсутствуют или незначительны. Строма и ретикулоэндотелий обычно не подвергаются некрозу. При подостром некрозе печень обычно плотноватая, без существенного уменьшения массы органа. Микроскопически обнаруживается неоднородность морф логических изменений в различных уча стках печени, обусловленная постепен ным вовлечением долек в некротический процесс: наряду с массивным и субмассивным некрозом в одних дольках видна активная регенерация сохранившихся гепатоцитов с локализацией регенерирую щих клеток преимущественно вокруг портальных трактов с разрастанием соединительной ткани и нарушением архитектоники паренхимы. Процессы в раз ных отделах печени протекают различно. В центральных, особенно пригилюсных, участках, вблизи крупных сосудов развитие патологического процесса опережает изменения в периферических участках органа. Кроме того, левая доля печени поражается обычно больше правой. При злокачественных формах ОВГ В дистрофические изменения обнаружи ваются не только в печени, но и в почках, селезенке, мозге и других органах. Генерализованный характер инфекции при ОВГ В подтверждается обнаружением вируса и его антигенных систем не только в гепатоцитах, но и в почках, легких, селезенке, поджелудочной железе и др. Холестатический (перихолангиолитический) гепатит – особая форма заболевания, при которой наибольшие морфологические изменения обнаруживаются во внутрипеченочных желчных ходах с картиной холангиолита и перихолангиолита. Это довольно редкая форма у детей, встречающаяся почти исключительно при ОВГ В. При холестатической форме имеют место холестазы с расширением желчных капилляров со стазом желчи в них, с пролиферацией холангиол и клеточными инфильтратами вокруг них. Паренхиматозные клетки при данной форме гепатита поражаются несущественно. Клинически данный вариант ОВГВ характеризуется затяжным течением с длительной желтухой. Классификация Гепатит В классифицируется по типу, тяжести и течению. В отличие от гепатита А течение при гепатите В может быть не только острым и затяжным, но и хроническим. Клинические признаки и симптомы При ОВГ В выделяют четыре периода:
■реконвалесцентный. Инкубационный период отличается большой продолжительностью – от 2 до 4–6 месяцев. В последние 2–3 недели инкубационного периода в сыворотке крови обнаруживается высокая активность гепатоцеллюлярных ферментов и регистрируется наличие маркеров инфекции ВГВ. Начало заболевания постепенное и нередко без повышения температуры в первые дни болезни. Характерны вялость, слабость, быстрая утомляемость, ухудшение аппетита. Симптомы астении могут быть слабо выражены, и начало заболевания детьми и их родителями фиксируется лишь с появления темной мочи и обесцвеченного кала. Часты диспептические расстройства: метеоризм, запор, тошнота. Дети жалуются на тупые боли в животе. При осмотре наиболее постоянными в этом периоде являются общая астения, анорексия, увеличение, уплотнение и болезненность печени, потемнение мочи. Увеличение размеров селезенки имеет место у отдельных больных. Катаральные явления не наблюдаются при ОВГ В; таковые возможны лишь при микст-инфекции ОРВИ. Продолжительность начального периода варьирует от нескольких суток до 2–3 недель. Разгар заболевания (желтушный период) характеризуется сохранением и, чаще, усилением симптомов интоксикации, мо жет наблюдаться субфебрильная температура: Дети вялые, капризные, имеют плохой аппетит, жалуются на чувство тяжести или боли в правом подреберье, в эпигастрии, в области пупка. Желтуха нарастает постепенно в течение 1–2 недель и больше. Желтушная окраска кожных покровов и склер по степени выраженности может варьировать от слабо желтого, лимонного до зеленовато-желтого или охряно-желтого цвета. Достигнув максимума выраженности, желтуха сохраняется в течение 5– 10 суток, только после этого ее выраженность начинает уменьшаться. У 7–10% пациентов с ОВГ В в разгар болезни могут появиться высыпания на коже. Сыпь чаще пятнисто-папулезная красного цвета, располагается симметрично на конечностях, ягодицах, туловище. Эта сыпь – синдром Джаноти – Крости, характерный для ОВГ В. Параллельно нарастанию желтухи увеличивается в размерах печень, причем равномерно правая и левая доли. Селезенка также увеличивается, у детей первого года жизни практически всегда, а у детей старшего возраста в 50% случаев. При среднетяжелой и тяжелой формах ОВГ В могут наблюдаться проявления геморрагического синдрома в виде отдельных мелких экхимозов или петехиальной нежной сыпи, а также кровоизлияний в местах инъекций. Со стороны сердечно-сосудистой системы в разгар заболевания регистрируются брадикардия, снижение АД, легкий систолический шум у верхушки. Сердечно-сосудистые сдвиги при ОВГ В у детей мобильные и не имеют серьезных последствий. Продолжительность желтушного периода колеблется в широких пределах – от недели до 1,5–2 месяцев. С исчезновением желтухи начинается реконвалесцентный (восстановительный) период. Дети уже не предъявляют жалоб, у них прекращаются боли в животе, восстанавливается аппетит. Постепенно нормализуются размеры печени. Оценка тяжести ОВГ В аналогична таковой при ОВГ А. Однако наряду с легкой, среднетяжелой и тяжелой при ОВГ В может наблюдаться и злокачественная форма. Признаки злокачественной (фульминантной) формы:
Злокачественная (фульминантная) форма – особый вариант ОВГ В, отличающийся от типичных форм синдромо-комплексом крайней тяжести поражения печени. Заболевание начинается остро: температура тела повышается до 38– 39° С, появляются вялость, сонливость, сменяющаяся приступами беспокойства или двигательным возбуждением. Выражены диспептические расстройства: тошнота, повторная рвота, срыгивания. Однако в отдельных случаях симптомы интоксикации слабо выражены, и ребенка считают больным только при появлении желтухи. Преджелтушный период короткий – от 3 до 5 суток. С появлением желтухи состояние ребенка быстро ухудшается: симптомы интоксикации нарастают, рвота становится частой, с примесью крови. Желтуха сопровождается прогрессирующим геморрагическим синдромом, уменьшением размеров печени, появлением симптомов сердечно-сосудистой недостаточности. Основным и наиболее ранним признаком развивающейся злокачественной формы у детей раннего возраста является психомоторное возбуждение, при котором отмечаются резкое беспокойство, беспричинный плач, вскрикивания. Ребенок мечется, просится на руки, ищет грудь мате ри, пытается жадно сосать, однако тут же с криком отказывается от груди. У детей старшего возраста из симптомов, указывающих на поражение ЦНС, следует отметить неустойчивость психики, раздражительность, дезориентированность во времени и пространстве, нарушение почерка. По степени психомоторных нарушений различают три стадии: прекома, кома I, кома II. Рвота при злокачественной форме частая, у детей первого года отмечаются срыгивания. Рвотные массы с примесью крови, одновременно стул становится дегтеобразным (мелена). Кроме этих признаков, геморрагический синдром проявляется в виде мелких экхимозов, петехиальной сыпи на коже шеи, туловища, носовыми и маточными кровотечениями. Характерным для злокачественной формы является печеночный запах изо рта больного, напоминающий запах сырой печени. Острое сокращение размеров печени – один из наиболее типичных признаков развивающейся злокачественной формы. У умерших детей обнаруживают уменьшение массы органа в 1,5–3 раза. На раннем этапе болезни печень, как правило, увеличена, но по консистенции становится менее плотной и даже тестоватой. В дальнейшем происходит быстрое уменьшение органа. В случаях остро протекающей злокачественной формы размеры печени сокращаются довольно быстро, буквально в течение 12–24 ч, при подостром течении – постепенно, толчкообразно, при этом последующее уменьшение органа сопровождается усилением симптомов интоксикации. |
Похожие:
 | Реабилитация детей с хронической гастродуоденальной патологией. Язвенная болезнь желудка и 12-ти перстной кишки. Факторы риска. Диагностика,... | | Для студентов медицинского факультета, обучающихся по специальности «Сестринское дело» |
| «Методические рекомендации» и «Дневник» по производственной практике для студентов 5-го курса лечебного факультета составлены в соответствии... | | Ii содержание работы врача дошкольно-школьного отделения детской поликлиники |
| Содержание профилактической работы врача – педиатра с детьми и подростками в поликлинике и на дому | | Ii содержание работы врача дошкольно-школьного отделения детской поликлиники |
| Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего образования | | Тема: оформление медицинского свидетельства о смерти. Клинико-анатомический анализ |
| Учебное пособие предназначено для студентов 5 курса, обучающихся по специальности «Лечебное дело» |  | Согласно федеральному государственному образовательному стандарту высшего образования 3 поколения (2010 год) по специальности «Лечебное... |