Оглавление
Скачать 4.25 Mb.
|
§12.1 Диагностика болезни АльцгеймераБолезнь Альцгеймера (БА) - неизлечимая в настоящее время болезнь мозга, получила в 90-х годах XX столетия широкое распространение. По данным ВОЗ, у 1,5% населения земного шара старше 70 лет диагностировано это заболевание и отмечается тенденция к его «омоложению». На долю страдающих болезнью Альцгеймера приходится более половины всех случаев заболевания старческим слабоумием. В США болезнью Альцгеймера поражено 4 млн. человек, по прогнозам в начале XXI столетия эта цифра достигнет 17 млн. человек. Приблизительные прогнозы отмечаются и в других развитых странах. Экономические ежегодные расходы на пациентов пожилого возраста с болезнью Альцгеймера составляют 67,3 млн. дол. (Мах W.,1996). Возрастание доли больных в пожилом возрасте (наивысший уровень заболеваемости наблюдается среди лиц старше 80 лет) объясняется увеличением средней продолжительности жизни, особенно в экономически развитых странах. Болезнь Альцгеймера - прогредиентное заболевание, характеризующее прогрессивным снижением когнитивных функций, утратой способности к правильной оценке окружающего и адекватности поведения. В зависимости от характера сенильно-деструктивных изменений в головном мозге различают следующие варианты деменций: атрофические, сосудистые и смешанные. Болезнь Альцгеймера (деменция альцгеймеровского типа) характеризуется сочетанием диффузного атрофического процесса и локальных очаговых изменений в теменных, височных и лобных долях головного мозга. Этиология и патогенез болезни Альцгеймера Этиология заболевания на данный момент не выявлена. Единственным реальным фактором риска считается пожилой возраст. Среди вероятных факторов, способствующих возникновению этого заболевания, отмечаются черепно-мозговые травмы, мини инсульты, возраст матери при рождении пациента старше 30 лет, патология щитовидной железы, аутоимунные заболевания, сахарный диабет, недостаточность ряда витаминов (особенно В12), интоксикация алюминием, вирусная инфекция (трансмиссивные медленные вирусы). Родственники больных, страдающих болезнью Альцгеймера, пациенты с последствиями черепно-мозговых травм, болезнью Дауна и лимфоидозом имеют высокую предрасположенность к заболеванию. У близнецов отмечают высокую конкордантность. Установлен аутосомно-доминантный тип наследования некоторых форм БА, предположительно с 21 парой хромосом, на которой расположен ген белка-предшественника -амилоида. Общность патологии 21 пары хромосом, по-видимому, объясняет развитие характерных для БА изменений головного мозга у пациентов с болезнью Дауна, доживших до 30 лет. Обнаружено также участие в развитии БА 19, 14 и 1 пары хромосом. Основной патогенетической теорией возникновения БА является нейромедиаторная теория. При БА обнаружены аномалии во многих системах, проводящих импульсы к коре мозга от различных подкорковых образований, эти системы включают холинергическую, норадренергическую и серотонинергическую корковые проекции соответственно от ядра Мейнерта, голубоватого пятна, дорсального ядра шва. Поражение холинергической системы в большей степени обуславливает явления слабоумия, тогда как поражение серотонинергической системы в большей степени способствуют развитию депрессии и нарушений сна. Дефицит в норадренергической системе снижает способность справляться со стрессовыми ситуациями. Дофаминегрическая система при БА относительно интактна. Поражение преимущественно холинергической системы проявляется снижением содержания в коре холинергических ферментов: холин-ацетилтрансферазы и ацетилхолинестеразы, снижением содержания и синтеза ацетилхолина. Сниженным оказывается содержание и нейропептида соматостатина. Содержание других собственных нейромедиаторов (глутаминовой, гомованилиновой, гамма-аминомаслянной кислот) находится в пределах нормы. Морфология при болезни Альцгеймера Мозг больных, страдающих БА, характеризуется макроскопически резким уменьшением объема и массы мозга (нередко до 900 г), симметричной кортикальной атрофией с сужением извилин коры больших полушарий головного мозга, тотальным расширением борозд при сохранении затылочных зон и области парацентральной извилины, расширением ликворной системы мозга (в частности боковых желудочков). Окончательный диагноз БА устанавливается после исследования срезов мозга после смерти больного. Подтверждает диагноз наличие большого количества сенильных бляшек в коре и подкорковых ядрах головного мозга в сочетании находящимися в нейронах нейрофибриллярных клубочков. Сенильные бляшки и филаменты состоят из -амилоидного белка, характеризующегося особой -слоистой пространственной структурой. -амилоидный белок, являясь частью нормального липопротеинового комплекса организма, при БА становится нерастворимым и откладывается в образованиях головного мозга в условиях снижения фосфолипид/холестеринового коэффициента и нарушения липид- и липопротеинового синтеза в клетках печени. Гистологические исследования показывают, что наибольшая гибель нервных клеток отмечается в гиппокампе, базилярной субстанции (ядро Мейнерта). Редукция пирамидных нейронов сопровождается увеличением количества астроцитарных глиальных клеток в неокортикальных зонах и гиппокампе. При БА установлено нарушение структуры систем дендритов пирамидных нейронов, приводящих к нарушению межнейрональной синаптической передачи нервных импульсов и переработки их в коре больших полушарий. Кроме сенильных бляшек и нейрофибриллярных клубков, характерными для БА гистологическими признаками являются грануловакуолярная дегенерация Смиховича и тельца Гирена. Сенильные бляшки и нейрофибриллярные клубки возникают в результате накопления продуктов нейрофибриллярного перерождения в клетках. Нейрофибриллярные клубки обнаруживаются как в нервных клетках коры больших полушарий, заполняя почти всю цитоплазму и проникая в отростки, так и за пределами клетки - дегенеративный материал, образующийся после гибели нейронов в виде плотных масс грубых нейрофибрилл, остатков ядра, самой клетки. Сенильные бляшки или пластинки состоят из продуктов дегенерации невритов, часто они располагаются вблизи капилляров. В центре пластинки сосредоточен -амилоидный белок - округлой формы ядро, окруженное рядом зон с зернами и палочками, которые состоят из амилоида и могут импрегнироваться серебром и представляют собой продукт дегенерации холинергических нервных окончаний. Обнаруживаются в неокортексе, гиппокампе, а также гипоталамусе, базиллярной субстанции и ядре Мейнерта, в покрышке среднего мозга и верхней части моста. Грануловакуолярное перерождение - дегенерация Смиховича, представляет собой дегенеративные изменения типа образования в цитоплазме пораженных нервных клеток одной или нескольких вакуолей, в центре которых располагается маленькое базофильной (или аргентофильное) ядро, состоящее из мелкозернистого материала. Встречаются эти образования в клетках гиппокампа, в базиллярной субстанции и миндалевидном ядре. Тельца Гирена представляют собой палочку, которая состоит из филаментов актина и располагается внутри- и внеклеточно в области гиппокампа. Гистологически при исследовании патоморфологических изменений, обусловленных БА, обращает на себя внимание и мелковакуолярное размягчение поверхностных слоев неокортекса, напоминающее таковое при Крейтцфельдта-Якоба и наличие паравакуолярной амилоидной ангиопатии, которая встречается в 50% случаев БА. Инфильтрация стенок прекапилляров и капилляров коры больших полушарий и мягких оболочек, главным образом в затылочных областях мозга. Клиника болезни Альцгеймера По МКБ-10 для диагностики F00 Деменции при болезни Альцгеймера предлагаются следующие диагностические указания:
F00.0 Деменция при болезни Альцгеймера с ранним началом (тип2). Деменция при БА с началом до 65 лет с относительно быстро прогрессирующим течением и множественными выраженными расстройствами корковых функций - афазией, аграфией, алексией и апраксией. F00.1 Деменция при болезни Альцгеймера с поздним началом (тип 1), при которой клинически установленное время начала заболевания после 75 лет и позже. Отмечается медленное прогрессирование с основным симптомом - нарушением памяти. F00.2 Деменция при болезни Альцгеймера атипичная или смешанного типа. В отечественной психиатрии выделяют два варианта болезни Альцгеймера: пресенильный и сенильный, в зависимости от возраста начала развития заболевания. По данным Э.Я.Штернберга (1967), начало заболевания до 50 лет наблюдается в 6,5% случаев, от 50 до 60 - в 70,6% случаев, после 60 лет - в 22,9% случаев. Заболевание в своем развитии проходит через три стадии:
В первой стадии болезни на первый план выступают прогрессирующие расстройства предпосылок интеллекта: внимания, темпа функционирования, упражняемости и особенно памяти. Вначале снижается память на события, хронологически близкие к началу заболевания, страдает память времени (больные рассказывают о прошлом, но затрудняются хронологически воспроизвести события), избирательное воспроизведение (припоминание в нужный момент названий, имен, фамилий и др.). У больного развивается амнестическая дезориентировка в месте, времени, чуть позже в собственной личности. Возникает своеобразная растерянность, больные долго сохраняют известную живость и реактивность, известное чувство болезни и измененности. Существует этап истинного критического отношения больных к собственной мнестико-интеллектуальной несостоятельности. Заместительные конфабуляции и сдвиг ситуации в прошлое встречаются редко и исчезают по мере прогрессирования амнестической дезориентировки. Больные становятся безразличны к пробелам в памяти и не пытаются их ничем заполнить. Аутопсихическая дезориентировка может достигать степени неузнавания себя в зеркале. Очень быстро, быстрее, чем при любом другом виде слабоумия, происходит разрушение всех видов умственной деятельности - способности к суждениям, умозаключениям, абстрагированию и др. Одним из первых проявлений нарушения познавательной деятельности является расплывчатость представлений о характере родственных отношений. В сознании больных родственники объединяются в более обобщенные группы по степени родственной близости, затрудняется точная идентификация отдельных лиц в пределах одной такой группы. В начальной стадии происходит утрата старых навыков, в первую очередь дифференцированных, тонких и сложных, наиболее поздно приобретенных. Одновременно выявляется и затруднение в восприятии и удержании новых навыков. Утрата больными навыков предшествует развитию грубых апрактических расстройств. В речевой функции сначала наблюдается тенденция к излишней детализации, затем стремление к объединению предметов, близких по своему предназначению, в более обобщенные группы и определение их наиболее часто встречающимся в обиходе наименованием. Уже на ранних стадиях заболевания постепенно стирается роль информационной нагрузки общения, происходит сдвиг его в сторону чисто эмоционального реагирования с постепенной утратой синтонности и чувства такта при речевом контакте. Начальная стадия БА продолжается 3-5 лет. Сравнительно рано происходит постепенное перерастание отдельных компонентов синдрома деменции в очаговые расстройства. Характерным для второй стадии БА является развитие выраженных очаговых расстройств. Процесс распада совершается послойно: от более «высшего», наиболее сложного и менее закрепленного к более простому. Последовательность возникновения афатических, апрактических и агностических расстройств может быть различной. Апраксия (конструктивная, идеаторная, моторная) является обязательным признаком БА, начинается она постепенно и малозаметно, параллельно расстройствам памяти и интеллекта. Вначале у больных развивается амнестическая апраксия: нестойкие динамические расстройства праксиса зависят от ситуации, больные лучше справляются при подсказке и руководстве. Расстройства сильнее выявляются при более сложных действиях, касаются плана, последовательности, координации действия, менее страдает возможность манипулирования отдельными предметами. Далее больные забывают не только что надо делать, но и как. Они не справляются с привычными, повседневными профессиональными и домашними делами, становятся несобранными, бестолковыми, беспомощными. В дальнейшем нарушается возможность делать законченные, целенаправленные, адекватные движения, исчезают индивидуальные особенности моторики, выразительные и содружественные движения. Больные не могут одеться, завязать шнурки на обуви. Часто первым признаком является оральная апраксия, апраксия лицевой мускулатуры: больной не может нахмуриться, высунуть язык. Постепенно развивается апрактическая обездвиженность: больные не могут ходить, садиться, стоят в неловкой, неестественной позе, топчутся, кружатся. Движения становятся неловкими, неуверенными, незаконченными. Затем наблюдается переход к простым стереотипным, ритмически однообразным движениям, эхопраксия. Афатические расстройства могут быть ранними или поздними. У больных развивается сначала амнестическая афазия (больные забывают названия предметов, но знают их функцию), затем сенсорная афазия (нарушение понимания речи от сложного до простого, при сохранности повторной речи) и в конце афазия становится тотальной. Часто к сенсорной афазии присоединяется моторная. Происходит нарушение словообразования, мелодики речи. Затруднение и ошибки в произношении слов, расстановке ударений, наблюдаемые еще в конце первой стадии БА, трансформируются в речевые автоматизмы: логоклонии, палилалии, насильственные плач, смех и т.д. Логоклоническое псевдозаикание сменяется насильственным повторением осколков слов на фоне речевого возбуждения, иногда достигающего степени «недержания речи», или аспонтанностью речи. С прогрессированием болезни развивается агнозия. Вначале появляется пространственная агнозия: больные не ориентируется в новой, а затем и в привычной обстановке, не знают расположения предметов в комнате, окон, дверей, расстояния до них. Они бесцельно бродят, наталкиваются на предметы, бессмысленно трогают и ощупывают все. Развивается и акустическая пространственная агнозия: больные не знают, откуда исходит звук, поворачивают голову не в ту сторону. На фоне вышеописанных очаговых расстройств развиваются аграфия (нарушение письма), алексия (нарушение чтения), акалькулия (нарушение счета). Аграфия проявляется в нарушении письма сначала под диктовку, а затем и списывания. Больные пропускают буквы, не заканчивают слов, неразборчиво пишут их, нарушается пространственная структура письма, строки набегают друг на друга, буквы пишутся одна на другой или друг над другом. Далее появляются стереотипии: больные при письме производят стереотипные, затухающие по амплитуде движения, буквы переходят в неразборчивые каракули. Алексия развивается быстро: от литеральной (больные читают без понимания прочитанного с паралексиями, повторяют чужую речь, не понимая ее) до агностической (больные не узнают букв, не отличают их от других знаков). Акалькулия выражается в нарушении понятия разрядности чисел, арифметические действия распадаются по мере их сложности: от деления до сложения. Нарушается счет в пределах десятка: вначале абстрактный, затем прикладной. Больные не могут сосчитать пальцы, деньги считают поштучно. Постепенно утрачиваются не только способность к счетным операциям, но и понимание смысла арифметических знаков и значения чисел. Третья стадия болезни Альцгеймера характеризуется тотальным слабоумием с полным распадом речи, праксиса, узнавания, беспомощностью, нарушением походки, резким повышением мышечного тонуса с развитием контрактур и принятием больным вынужденной эмбриональной позы. Наблюдаются разнообразные насильственные двигательные, оральные и хватательные, автоматизмы, насильственные гримасы плача и смеха. Развиваются эндокринные нарушения (маскулинизация у женщин), похудение до кахексии, иногда на фоне булимии и пристрастия к несъедобным вещам, крайнее одряхление. Часто присоединяются различные соматические заболевания, являющиеся причиной гибели этих больных. БА может сопровождаться различными неврологическими расстройствами: паркинсоноподобные (акинетически-гипертоническими) проявлениями, хорее подобными и миоклоническими гиперкинезами. Эпилептические припадки встречаются в 30% случаев заболевания, возникают на разных стадиях заболевания, чаще через 5 и более лет от начала БА. При раннем начале заболевания они возникают в 9 раз чаще (Lauter H.,1970). Чаще припадки бывают единичными, возникают как типично генерализованные, так и абортивные состояния типа обмороков с подергиваниями. Редко встречаются кратковременные сумеречные состояния. Помимо описанных когнитивных нарушений при БА наблюдается группа некогнитивных нарушений, которую в свою очередь можно подразделить на две подгруппы (Reisberg B.,1983): психопатологические симптомы и собственно нарушения поведения. К первой подгруппе относятся бредовые расстройства, галлюцинации, нарушение ритма сна и бодрствования, тревога, страх, нарушения аффекта. Бредовые расстройства в виде нестойких, отрывочных бредовых идей возрастного содержания возникают на начальной стадии. Они не трансформируются в другие синдромы, а постепенно распадаются. Специфичным для БА является бред обкрадывания. Острые кратковременные психотические эпизоды в виде галлюцинаторной спутанности, делириозных расстройств свидетельствуют об ускорении темпа атрофическим процессом зрительной области. Тревога возникает при необходимости претерпеть какую-либо встречу или событие. Довольно частым явлением бывают страхи: страх остаться одному, страх толпы, темноты, принятия ванны и т.п. Эти симптомы возникают на фоне атрофического процесса. На поздних стадиях иногда наблюдаются отдельные отрывочные галлюцинации и скоропреходящие рудиментарные галлюцинозы без нарушения сознания, чаще зрительные. Это является признаком коркового поражения на разных стадиях заболевания, и не обнаруживают какой-либо связи с прогрессированием заболевания. Аффективные расстройства довольно часто встречаются при БА. Хотелось бы отметить, что депрессивные расстройства часто могут усугублять, а иногда и имитировать снижение уровня личности, даже амнестические и афатические нарушения. Поэтому необходимо использовать весь комплекс диагностических и дифференциально-диагностических критериев при диагностике слабоумия. Это представляется более важным, чем использование тестовых оценок функции памяти, мышления и речи для заключения о наличии деменции (Шахматов Н.Ф.,1998). Эта подгруппа некогнитивных психопатологических расстройств довольно хорошо поддается медикаментозной коррекции. Вторая группа некогнитивных расстройств представлена нарушениями поведения. В известной мере нарушения поведения связаны с прогрессированием заболевания. К ним относят: агрессивность, ажитацию, беспокойство, расторможенность, блуждания, бесцельную активность (суетливость, бессмысленное хождение «туда-сюда»), нарушения активности (больные накапливают разные предметы или прячут свои вещи в неподходящих местах) и др. Нарушения поведения практически не поддаются медикаментозной коррекции, что делает особо важной правильную организацию ухода за такими больными. По темпу прогрессирования и степени выраженности синдромов выделяют два варианта течения заболевания. Первый наблюдается в пресенильном возрасте и характеризуется быстрым развитием деменции и присоединением очаговой симптоматики на самых ранних этапах болезни. При втором варианте атрофический процесс начинается в более позднем возрасте, характеризуется медленным прогрессированием и значительно более поздним присоединением очаговой симптоматики. Методы диагностики болезни Альцгеймера Для диагностики БА используются следующие методы:
В качестве дополнительных методов, используемых для дифференциальной диагностики БА, применяются реоэнцефалография, ультразвуковая доплерография, биохимический (уровень ацетилхолина, норадреналина, СТГ, тироксина, эстрогенов, и др.), иммунологический и генетический методы. Клинический метод предусматривает опрос больного и его ближайших родственников, осмотр пациента, формирование предварительного диагноза и плана дальнейшего обследования, терапевтическую тактику. Катамнестический метод - метод лонгитудинального наблюдения за больным - предоставляет возможность уточнения диагноза и предположения прогноза заболевания на основе динамики проявлений болезни. Появление новой симптоматики, характерной для БА, а также отсутствие резких противоречий между отдельными сторонами клинической картины помогают верифицировать диагноз. Нейропсихологическое исследование особенно полезно, т.к. дает возможность относительно ранней диагностики, а также дифференциальной диагностики и оценки степени тяжести заболевания. Используются методики исследования памяти, внимания, интеллекта (на традициях синдромального анализа школы А.Р.Лурия), самооценки (методика Дембо-Рубинштейна), депрессии (методики Гамильтона, Бека), а также оценочные шкалы: клиническая гериатрическая шкала Сандоз (Sandoz Clinical Assessment Geriatric (SCAG) scale) и методика мини-исследования психического состояния (Mini Mental State Examination, MMSE), шкала глобального ухудшения психических функций (GDS). В последнее время все большее предпочтение в диагностике БА отдается инструментальным методам. Электроэнцефалография (ЭЭГ) не выявляет патологических изменений на ранних этапах болезни, в дальнейшем отмечается симметричное диффузное замедление мозговой активности. Компьютерная томография мозга (КТ) и магнитно-ядерный резонанс (МЯР) также не дают возможности для ранней диагностики БА. На поздних этапах страдания выявляются атрофия извилин, расширение борозд и компенсаторное расширение желудочков мозга. С помощью МЯР можно обнаружить также уменьшение слоя серого вещества. Сочетанное применение этих методов особенно информативно в случаях дифференциальной диагностики БА и других причин деменции (мультиинфарктная деменция и объемные процессы ). Сканирование методом позитронно-эмиссионной томографии (ПЭТ) позволяет выявить уменьшение поглощения корою мозга глюкозы. При БА оно больше выражено в теменных участках, меньше в височных и лобных. SPECT (однофотонная эмиссионная компьютерная томография) выявляет одно- или двух стороннее снижение кровенаполнения в теменных и височных областях мозга. Этот метод позволяет дифференцировать БА с болезнью Пика, при которой кровенаполнение снижено в лобных участках мозга. Наиболее достоверным диагноз становится после посмертной аутопсии мозга с морфологическим исследованием тканей неокортекса. Наличие характерных морфологических признаков (сенильные бляшки, нейрофибриллярные клубки, грануловакуолярная дегенерация Смиховича и тельца Гирена) делает диагноз болезни Альцгеймера окончательным. Дифференциальная диагностика при болезни АльцгеймераДля установления диагноза болезни Альцгеймера необходимо провести дифференциальную диагностику клинической картины заболевания пациента с деменциями, вызываемыми другими причинами: сосудистой деменцией, болезнью Пика, хореей Гентингтона, болезнями Крейтцфельдта-Якоба и Паркинсона, деменцией при объемном процессе головного мозга. Снижение, а иногда и имитацию усугубления интеллектуально-мнестических функций и уровня личности могут вызывать депрессивные расстройства, возникающие у пожилых лиц. Эти состояния («псевдодеменция») также входят в круг состояний для дифференциальной диагностики БА. По МКБ-10 F01 Сосудистая деменция имеет отличительные особенности. В типичных случаях отмечаются преходящие ишемические эпизоды с кратковременной потерей сознания, нестойкими парезами, потерей зрения. Деменция также может наступать после серии острых цереброваскулярных эпизодов, или после одной большой геморрагии. Когнитивные нарушения обычно неравномерные (парциальные) - потеря памяти, интеллектуальное снижение, очаговые неврологические знаки. Различают: F01.0 Сосудистую деменцию с острым началом, развивающаяся после серии инсультов, цереброваскулярного тромбоза, эмболии или геморрагий. F01.1 Мультиинфарктную деменцию, характеризующуюся постепенным началом с «накоплением» очагов - инфарктов в церебральной паренхиме. F01.2 Субкортикальную сосудистую деменцию, возникающую вследствие гипертензии, очагов ишемической дисфункции в глубоких структурах белого вещества. Клиника субкортикальной сосудистой деменции напоминает таковую при болезни Альцгеймера, различия очевидны по результатам компьютерной аксиальной томографии. F01.3 Смешанная корковая и подкорковая сосудистая деменция. Сосудистые заболевания головного мозга могут приводить к развитию слабоумия, сходного по клиническим проявлениям с БА. Однако сущeствуeт ряд признаков, указывающих на сосудистую природу заболевания: наличие в анамнезе указаний на артериальную гипертензию, эпизоды острого нарушения мозгового кровообращения с развитием после них афатических, агностических и апрактических расстройств, наличие двигательных нарушений в виде парезов и параличей, изменений чувствительности, очаговой неврологической симптоматики, псевдобульбарного синдрома, гиперкинезов, дрожательного паралича. Мультиинфарктная деменция может возникать достаточно рано, чаще у относительно молодых мужчин со склонностью к гипертензии, частыми психоэмоциональными стрессами в анамнезе. Атеросклеротическое слабоумие развивается по мере прогрессирования атеросклеротического процесса в сосудах головного мозга. Течение процесса неровное, ступенеобразное, что объясняется сохраняющейся возможностью к компенсации. Характерным для сосудистой деменции является отсутствие присущей БА последовательности развития расстройств высших корковых функций. Вся симптоматика сосудистой деменции носит на себе налет болезненности и слабости, как на продуктивной, так и на дефицитарной симптоматике. Характерными для начального этапа сосудистой деменции являются жалобы на неспособность к сосредоточению, несобранность, снижение трудоспособности, гиперестезию, а в дальнейшем на неспособность к умственному напряжению вообще. Заостряются личностные черты при относительной сохранности ядра личности. Возникают нарушения мышления в виде его замедления, тенденции к обстоятельности, склонность к рассуждательству. Аффективные реакции становятся неустойчивыми, возникает недержание аффекта, слабодушие, явления насильственного плача. Возникающая продуктивная симптоматика, как правило, монотонна, маловыразительна. Частичное осознание собственной несостоятельности, неполная потеря ориентировки в окружающем, элементы адекватности в эмоциональных реакциях позволяют говорить о парциальном характере слабоумия при сосудистой деменции. Относительным дифференциально-диагностическим критерием сосудистой деменции является положительный ответ на проведение курса сосудистой терапии (сосудорасширяющие, ноотропные, гипотензивные, холестеринснижающие средства, антикоагулянты и др.). F02.0 Деменция при болезни Пика обнаруживается рано и также, как и при БА, неуклонно прогрессирует. От БА отличается более ранним началом (в возрасте 50-60 лет). Социальные и поведенческие нарушения при болезни Пика часто предшествуют нарушениям памяти. В большей степени выражена неврологическая симптоматика. Патоморфологические отличия от БА – преобладание глиоза, массивные клеточные потери в лобных и теменных долях, наличие патогномоничных телец Пика и отсутствие характерных для БА нейрофибриллярных изменений и сенильных бляшек. F02.1 Деменция при болезни Гентингтона. Хорея Гентингтона - наследственное заболевание, возникающее в возрасте 30-50 лет. Начальными проявлениями заболевания являются хореоатетоидные двигательные расстройства, которые часто ошибочно принимаются за спазмы или тики, депрессия, тревога, бред и изменения личности. На более поздних стадиях возникает деменция, как правило, с психотической симптоматикой. Она относительно мало прогредиентна. Частично сохраняется трудоспособность наряду с несостоятельностью в непривычной деятельности. Расстройства памяти начинаются с затруднения запоминания и репродукции, не достигают степени, наблюдающейся при БА. Ориентировка во времени и собственной личности нарушается редко. Происходит интеллектуальное снижение, обеднение психической деятельности. Течение медленно прогрессирующее, смерть наступает через 15-25 лет. F02.1 Деменция при болезни Крейцфельдта-Якоба, которая представляет собой быстро прогрессирующее дементивное заболевание, вызываемое вирусом медленной инфекции. Чаще возникает в возрасте 40-60 лет. Стремительность развития деменции (в течение 1-2 лет), наличие массивной неврологической симптоматики (пирамидные и экстрапирамидные парезы и параличи, миоклонии, ухудшение слуха, нарушения походки, эпилептиформные припадки), характерная трехфазная ЭЭГ являются отличительными признаками этого заболевания. Возможна продуктивная симптоматика (эпизодические помрачения сознания со слуховыми галлюцинациями, конфабуляции). F02.3 Деменция при болезни Паркинсона. При этом заболевании интеллектуально-мнестическое снижение на фоне легкой эйфории возникает на поздних стадиях заболевания. Болезнь Паркинсона развивается в позднем возрасте и проявляется в основном экстрапирамидными расстройствами в виде брадикинезии, тремора, симптома «скатывания пилюль», маскообразной мимики, мышечной ригидности по типу зубчатого колеса, шаркающей походки. К неврологическим расстройствам присоединяются характерные изменения личности: повышенная раздражительность, эгоцентризм, назойливость, подозрительность. Мнестико-интеллектуальные расстройства часто сочетаются с депрессивными нарушениями. Успешная коррекция состояния пациентов с помощью средств, влияющих на уровень дофамина в головном мозге (леводопа, амантадин, юмекс и др.), также является дифференциально-диагностическим признаком этого заболевания. F02.4 Деменция при заболеваниях, обусловленных вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ), обычно характеризуется жалобами на забывчивость, медлительность, трудности в концентрации внимания, решении задач и чтении. Нередки апатия, снижение спонтанной активности и социальная отгороженность. В некоторых случаях отмечаются атипичные аффективные расстройства, судорожные пароксизмы и психотические состояния (делирий, острые параноидные психозы, галлюцинозы). Неврологическое обследование выявляет тремор, нарушение быстрых повторных движений, координации, атаксию, повышение рефлексов, лобное растормаживание и нарушение глазодвигательных функций. Деменция при ВИЧ может прогрессировать в течение недель и месяцев до уровня маразма и смерти. Основным отличием деменции, возникающей при опухолях головного мозга, является сочетание общемозговой симптоматики и очаговых неврологических расстройств, соответствующих локализации объемного процесса. Темпы развития деменции и ее клинические проявления зависят от локализации опухоли. Большую роль в дифференциальной диагностике этих состояний играют дополнительные методы исследования (Эхо-ЭГ, КТ и МЯР). Часто приходится проводить дифференциальный диагноз между деменцией и депрессией. При депрессии больной тоже может быть апатичен, заторможен, у него нарушена способность к сосредоточению, замедлено мышление, снижена мотивация, снижены интеллектуально-мнестические способности. Однако после выхода из болезненного состояния все эти функции восстанавливаются. Важным дифференциально-диагностическим признаком деменции при БА и депрессии является обратимость деменции под влиянием курса лечения антидепрессантами. |
Похожие:
 | Заявка на предоставление постоянных пропусков, пропусков на машину,обслуживающего персонала уборку стенда. 11 | | Проверка тормозного оборудования при смене бригад без отцепки локомотива от состава. 359 |
| Если платежное поручение в статусе Отказано абс. Как можно посмотреть причину отказа? 10 | | Если платежное поручение в статусе Отказано абс. Как можно посмотреть причину отказа? 10 |
 | Виды, критерии и условия участия, приостановления и прекращения участия в платежной системе 11 | | Общие выводы по проведению конференции и круглых столов, организованных в рамках мероприятия «Дни карьеры-2015» в нгу |
| Услуга «Запись в первый класс» предоставляется в электронном виде через портал государственных услуг Московской области | | Услуга «Запись в первый класс» предоставляется в электронном виде через портал государственных услуг Московской области |
| Как правило они появляются из-за неоформленных вовремя документов поступления товаров или из-за пересортицы. Необходимо выяснить,... | | Начало работы, загрузка сотрудников из пп «Федеральный регистр медицинских работников» 3 |