И реабилитации


НазваниеИ реабилитации
страница4/37
ТипДокументы
filling-form.ru > Туризм > Документы
1   2   3   4   5   6   7   8   9   ...   37

1.4. Гематология и трансфузиология

1.4.1. Гематология


Разработка методов регуляции гемостаза у больных гемофилией А с ингибитором к фактору VIII (ГУ Гематологический научный центр)

Изучена динамика изменений концентрации ингибитора к фактору VIII при различных режимах гемостатической терапии, исследованы шунтирующие механизмы гемокоагуляции у больных с ингибиторной формой гемофилии А. Разработаны клинически эффективные и экономически доступные программы регуляции гемостаза при различных состояниях, плановых и экстренных ситуациях.

Произведено более 60 операций, в том числе экстренных, при различной программе гемостатической терапии у больных гемофилией А, осложненной наличием ингибитора к фактору VIII.

Проведены клинические испытания.
Лечение рецидивирующих гемартрозов при хроническом синовите у больных гемофилией внутрисуставным введением рифампицина (ГУ Гематологический научный центр)

Разработанная медицинская технология обладает рядом существенных преимуществ по сравнению с использовавшимися ранее методами лечения хронического синовита у больных гемофилией: лечение проводится амбулаторно, так как вместо хирургической операции выполняется серия пункций сустава; не страдает функция сустава; не требует больших затрат, так как применяются отечественные дешевые лекарственные препараты; технология легко воспроизводима в лечебных учреждениях страны.

Проведены клинические испытания.

Технология направлена в Росздравнадзор для получения разрешения на применение в практике (Р.У. 28.12.05 г.).
1.4.2. Онкогематология

Исследование рецептора интерлейкина-6 при лимфомах (ГУ Российский онкологический научный центр им. Н.Н.Блохина)

Исследовано изменение эпитопной структуры рецепторного комплекса интерлейкина-6 (ИЛ-6) (gp 130/80) на модели ИЛ-6-зависимых миеломных линий XG-1, XG-2. Под влиянием цитокина ИЛ-6 рецептор gp 130 переходит в активированное состояние: маскировка эпитопов молекул в участках димеризации (эпитоп А1) и в участках присоединения альфа-цепи gp 80 (эпитоп В1); присутствие gp 130 на мембране клетки в этом случае документируется на основании экспрессии эпитопов группы С. Этот функциональный подход применен в иммуногистохимическом и иммуноцитофлуориметрическом исследовании 166 неходжкинских лимфом. Установлено, что экспрессия gp 130/80 характерна для периферических В-клеточных лимфом, в особенности CD5-позитивных, и отсутствует на лимфомах из клеток-предшественников. Частота выявления рецептора при различных иммуноморфологических вариантах В-клеточных опухолей составила: В-клеточный хронический лимфолейкоз (ХЛЛ) – 60%; лимфома из зоны мантии –89,5% ; крупноклеточная В-лимфома – 75%. Выявлены типы экспрессии рецептора ИЛ-6 на лимфомных клетках: функционально неактивный (А+В+С); функционально активный (переходит в активированное состояние – А-В-С+ - под влиянием ИЛ-6 in vitro); эндогенно активированный (А-В-С+). Частота выявления активированной формы рецептора была более высокой при крупноклеточных В-лимфомах (100%) и лимфомах из клеток мантии (70%) в сравнении с В-ХЛЛ (24%). Полученные данные указывают на патогенетическую роль сигнала цитокинов ИЛ-6, проводимого через gp 130, при В-клеточных лимфомах и могут быть использованы при разработке иммунотерапевтических методов лечения неходжкинских лимфом.
Клиника, морфоиммунологическая характеристика и программная химиотерапия неходжкинских лимфом (НХЛ) глоточного кольца у детей (ГУ Российский онкологический научный центр им. Н.Н.Блохина)

В результате комплексного обследования больных с поражением лимфоидной ткани глоточного кольца у 33% из них обнаружено одновременное поражение внутригрудных групп лимфатических узлов, у 6% - почек. Для лечения детей с В- и не В-клеточными НХЛ глоточного кольца использовалась интенсивная программа NHL-BFM 95, в которой предусматривается стратификация больных в зависимости от иммунофенотипа и степени распространения опухоли. Она позволила существенно повысить их выживаемость по сравнению с больными, получавшими лечение по программе ЦОПР (Циклофосфан, Винкристин, Преднизолон, Доксорубицин). Результаты зависели от стадии заболевания и групп риска к моменту начала терапии. Безрецидивная выживаемость больных с 3 и 4 стадиями составила 63±12%, а с 1-2 стадиями - 94±15%. Безрецидивная выживаемость всех детей составила 84±11%. Полученная выживаемость больных НХЛ соответствует результатам, представляемым ведущими исследователями США, Западной Европы, Японии и Канады.

Проведены клинические испытания.
Дифференциация форм зрелоклеточных и злокачественных опухолей лимфатической системы и лимфогрануломатоза (ЛГР) и разработка методов терапии (ГУ Гематологический научный центр)

Выделено четыре клинические формы лимфомы из клеток мантийной зоны: генерализованная, нодальная, селезеночная и первичная экстранодальная. Установлено, что в 83% случаев при различных формах лимфомы из клеток мантийной зоны отмечается поражение экстранодальных областей, наиболее часто – желудочно-кишечного тракта, что диктует необходимость проведения эндоскопической диагностики в дебюте заболевания и после терапии для оценки ее эффекта. Впервые установлено, что у половины больных лимфомой из клеток мантийной зоны имеется секреция белка Бенс-Джонса или моноклонального протеина. Полученные данные позволяют более точно и на ранних стадиях заболевания диагностировать лимфому из клеток мантийной зоны.

Показано, что у больных молодого и среднего возраста возможно получение длительных полных ремиссий при использовании высокодозной терапии с трансплантацией аутологичных стволовых клеток (ранее пациенты с данной нозологией практически все погибали в течение года). Установлено, что эффективность полихимиотерапии по схеме СНОР (Cyclophosphan, Hydroxidaunomycin, Oncovin, Prednisolon) у больных с лимфосаркомой желудка не уступает хирургическому лечению в достижении количества и продолжительности ремиссий, не влияя на качество жизни. Подтверждено, что эффективность модифицированной программы NHL BFM-90 выше, чем стандартного протокола, применяемого в мире при лечении лимфомы Беркитта взрослых, которая является наиболее агрессивной В-клеточной лимфатической опухолью, (процент долговременных ремиссий соответственно 88% и 40%). Установлено, что оптимальной тактикой лечения волосатоклеточного лейкоза в настоящее время является последовательное лечение препаратами α-интерферона и кладрибин, позволяющее достичь максимального количества ремиссий (100%) за короткий период лечения и избежать агранулоцитоза, чреватого тяжелыми инфекциями.

Разработаны протоколы диагностики и лечения опухолей лимфатической системы, которые направлены для утверждения в Росздравнадзор.
Стандартизация методов молекулярной диагностики лимфатических опухолей (ГУ Гематологический научный цнтр; Институт молекулярной биологии им. В.А.Энгельгардта РАН)

Разработаны три диагностических теста: метод оценки Т-клеточной клональности с помощью конформационного полиморфизма одноцепочечных фрагментов ДНК; метод оценки В-клеточной клональности с помощью фрагментного анализа; новый способ оценки Т-клеточной клональности с помощью микрочипов.

Проведены клинические испытания.
Диагностика нераспространенных форм лимфопролиферативных заболеваний методом проточной цитофлуорометрии (ГУ Медицинский радиологический научный центр)

Иммунофенотип злокачественных клеток при гемобластозах является основой для уточняющей диагностики и правильного выбора лечения. Для диагностики злокачественных лимфом применены новейшие достижения науки: моноклональные антитела, меченные флуорохромами, и проточная цитофлуорометрия. Получали суспензию клеток из кусочков лимфатических узлов. Определяли 3 части дифференцировки лейкоцитов (гранулоциты, моноциты, лимфоциты). В лимфоцитном гейте определяли процент лимфоцитов, степень их зрелости, количество В-, Т-, НК-клеток, активацию лимфоцитов, наличие признаков клональности. Контролем служили результаты иммунофенотипирования образцов лимфоузлов, полученных от пациентов с лимфаденитами и от практически здоровых людей.

В 16 (43,2%) случаях выявлен клон злокачественной неходжкинской лимфомы. В дальнейшем диагноз лимфомы подтвержден иммуногистохимическими и морфологическими исследованиями.

Преимуществом метода является сокращение сроков, необходимых для диагностики злокачественных лимфом: возможность дать заключение о наличии клона опухолевых клеток и его иммунофенотипе в течение первых суток исследования.

Проведены клинические испытания.
Интенсификация программ дифференцированной терапии различных гемобластозов (ГУ Российский онкологическйи научный центр им. Н.Н.Блохина)

Улучшены результаты лечения первичных больных с неходжкинскими лимфомами путем комбинации режима СНОР (Циклофосфан, Доксорубицин, Винкристин, Преднизолон) с моноклональными антителами анти-CD-20 (Ритуксимаб, Мабтера). Эффективность программы лечения составила 90%: полные ремиссии – у 75%, частичные – у 15% больных. 2-летняя безрецидивная выживаемость составила 80%, бессобытийная – 68%. Полные ремиссии достигнуты у 30% пациентов с рецидивом или резистентным течением лимфом высокой степени злокачественности, получивших лечение по программе ВАЕМ (Белюстин, Цитозар, Этопозид, Преднизолон). Накоплен и обобщен опыт по применению схемы ВЕАСОРР (Блеомицин, Этопозид, Циклофосфан, Винкристин, Доксорубицин, Натулан, Преднизолон) в неблагоприятной прогностической группе больных лимфомой Ходжкина. Полные ремиссии получены у 88% больных; общая выживаемость составила 96%, бессобытийная – 79%. Исследования по верификации лимфомы Ходжкина с помощью маркера CD 15 выявили, что у 19% больных CD 15-позитивные клетки не имели типичных дву- или многоядерных клеток Штернберга-Рид. Именно эта группа отличалась крайне неблагоприятным прогнозом: частота полных ремиссий отмечена только у 64% больных. Оценена эффективность высокодозной терапии с последующей трансплантацией аутологичных гемопоэтических стволовых клеток при лечении множественной миеломы (ММ), в 54% случаев получена полная ремиссия. Оценка эффективности биофосфонатов при ММ показала, что их включение в комплексное лечение миеломы значительно улучшает качество жизни и общее самочувствие больных. При использовании комбинаций РФЦ (Флударабин, Циклофосфан, Мабтера) у больных хроническим лимфолейкозом в продвинутых стадиях заболевания получено 72% полных ремиссий (при лечении Флударабином – 26% полных ремиссий, Флурабином+Циклофосфаном – 29% полных ремиссий).

Внедрено в практику работы Краевого онкодиспансера (г. Хабаровск), Курганской областной клинической больницы.
Лучевое и комплексное лечение злокачественных лимфом на основе методов доказательной медицины (ГУ Медицинский радиологический научный центр)

Разработан способ лучевой терапии больных злокачественными лимфомами, повышающий эффективность воздействия на опухолевые образования путем концентрации в них укрупненной суточной дозы, что дает возможность уменьшения суммарной дозы облучения до 20-24 Гр. В рамках рандомизированных исследований доказано, что при этом обеспечивается такой же терапевтический эффект, который в известных способах достигается радикальными дозами. При этом происходит восстановление кроветворения в облученных участках костного мозга и снижается отдаленная токсичность, вносимая лучевым компонентом. Кроме того, разработанный способ обеспечивает рациональное и быстрое лучевое воздействие на локо-регионарные проявления химиорезистентных форм лимфомы, повышая общую эффективность лечения за счет отсутствия перекрестной резистентности лучевого и лекарственного компонентов. В отличие от известных методик предлагаемый способ безопасен для использования в случаях, когда химиорезистентные рецидивы лимфомы Ходжкина локализуются в областях, ранее подвергнутых облучению. Предложенная методика выполнима на гамма-терапевтических установках с источником излучения 60Со, что увеличивает ее доступность для практического здравоохранения.

Подана заявка на изобретение «Способ лучевого лечения больных злокачественными лимфомами» (№ 2004123049 от 27.07.04 г.).

Проведены клинические испытания.
Компьютерная томография в диагностике лимфопролиферативных (ЛПЗ) заболеваний (ГУ Гематологический научный центр)

Выявлены различия КТ семиотики медиастинальных опухолей при лимфогрануломатозе и неходжкинских лимфомах средостения. Описаны особенности поражения легких и паренхиматозных органов при этой патологии в продвинутых стадиях заболевания. Выявлен характер распространения процесса при лимфомах желудка, показана «автономность» поражения при лимфомах с первичным поражением ЦНС. Доказана высокая информативность о сохраняющейся активности остаточных медиастинальных образований способа отсроченной денситометрии рентгеноконтрастного препарата. Полученные результаты улучшают показатели лучевой диагностики на всех этапах лечения ЛПЗ, при диагностике осложнений и рецидивов, оптимизируя сроки диагностики и контроля, повышая эффективность терапии в целом.

Проведены клинические испытания.
Моноклональная секреция при болезни Шегрена (ГУ Институт ревматологии, ГУ Гематологический научный центр, ГУ Российский онкологический научный центр им. Н.Н.Блохина)

Разработан алгоритм ранней диагностики развития злокачественной лимфопролиферации при болезни и синдроме Шегрена. Обнаружение моноклональных иммуноглобулинов и легких цепей иммуноглобулинов позволяет предположить и в 50% случаев подтвердить наличие трансформации болезни Шегрена в злокачественное лимфопролиферативное заболевание. Исследование моноклональной секреции (в сыворотке крови и моче, синтез моноклональных иммуноглобулинов в биоптатах малых слюнных желез) позволяет диагностировать лимфопролиферативный процесс на ранней стадии развития и своевременно начать адекватную терапию.

Проведены клинические испытания.
Молекулярные технологии диагностики заболеваний системы крови и лечения гемобластозов (ГУ Гематологический научный центр, ГУ Российский онкологический научный центр им. Н.Н.Блохина, ГУ Медицинский радиологический научный центр; НИИ детской онкологии Росздрава; МОНИКИ Минздрава Московской обл.)

Разработана новая технология лечения рефрактерных к терапии острых лейкозов (ОЛ) и лимфом у детей, основанная на индивидуальном подборе эффективных химиопрепаратов и мониторинге чувствительности опухолевых клеток к химиотерапии, что позволяет повысить эффективность лечения этих заболеваний при снижении общей токсичности. Созданы новые протоколы лечения ОЛ у взрослых с учетом результатов изучения минимальной резидуальной болезни и комплексная программа антицитокиновой терапии хронического миелолейкоза и детерминированной химиотерапии рефрактерных форм лимфопролиферативных заболеваний.

Практическому здравоохранению предложены оптимальные дифференцированные программы лечения гемобластозов с учетом прогностических факторов, возраста и соматического статуса больных.

Имеется патент РФ на изобретение «Способ лечения множественной миеломы с внутриспинальным множественным ростом» (№ 2213563 от 10.10.03).

Проведены клинические испытания. Внедрено в практику работы 21 гематологического учреждения РФ.
Исследование закономерностей индукции апоптоза в суспензионных культурах клеток костного мозга и периферической крови, содержащих Филадельфийскую хромосому, под действием антисмысловых олигонуклеотидов, специфичных к BCR/ABL мРНК, с целью разработки метода элиминирования опухолевых клеток (ГУ Гематологический научный центр, Новосибирский институт биоорганической химии СО РАН)

В суспензионной культуре Ph+ клеток в хронической фазе, фазе акселерации и бластном кризе исследована олигонуклеотидная индукция апоптоза как путь удаления опухолевых клеток в разрабатываемом новом подходе к биотерапии Ph+ лейкозов. Разработан способ эффективной индукции апоптоза в суспензионных культурах опухолевых Ph+ клеток из костного мозга и периферической крови от больных ХМЛ с помощью олигонуклеотидов, специфичных к мРНК генов, ингибирующих апоптоз, и способ тестирования апоптоза в динамике по его эффективности как отношение доли апоптоза с АО и в контроле без АО. Метод имеет преимущества по сравнению с известными, связанные со специфической направленностью действия антисенс олигонуклеотидов только на Ph+ клетки.

Имеется патент РФ на изобретение «Способ эффективной индукции апоптоза в суспензионных культурах опухолевых Ph+ клеток костного мозга и периферической крови больных хроническим миелолейкозом (ХМЛ) с помощью антисенс олигонуклеотидов, специфичных к мРНК генов, ингибирующих апоптоз» (№ 2240125 от 20.11.04 г.).
Клиническое значение определения чувствительности лейкозных клеток к цитостатическим химиопрепаратам in vitro и in vivo у детей с острыми лейкозами (ГУ Российский оноклогический научный центр им. Н.Н.Блохина)

Представлены данные по исследованию чувствительности бластных клеток к химиопрепаратам in vitro (МТТ-тест, DISK-метод) у 88 детей с острыми лейкозами (ОЛ) (59 – с лимфобластными (ОЛЛ) и 29 – с миелоидными (ОМЛ). Кроме того, у 27 больных ОЛ определялись факторы апоптоза: специфические биомолекулярные маркеры лекарственной резистентности; изучалась выживаемость детей с ОЛ в зависимости от экспрессии антигена CD95 (FAS/APO-1). У пациентов с неблагоприятным прогнозом ОЛЛ, имевших фенотип поздних этапов дифференцировки В-линейного ряда, отмечена низкая чувствительность лейкозных клеток in vitro ко всем исследуемым препаратам. У детей с ОЛЛ выявлена высокая корреляция между долей эффективных препаратов in vitro и выходом в ремиссию на 33 день от начала лечения. У больных с ОЛЛ в состоянии стойкой ремиссии была высокая чувствительность ко всем препаратам in vitro. При ОМЛ у детей более высокая чувствительность к препаратам in vitro наблюдалась при экспрессии антигена CD7. У пациентов с нормальным кариотипом и t(8; 21) чувствительность к доксорубицину была выше по сравнению с больными, имевшими t(15; 17). Бессобытийная выживаемость больных с ОМЛ была различной при доле эффективных in vitro препаратов более 50% и менее 50% (57,1±13,2% и 47,6±5,0%, соответственно).

Результаты исследования позволили выделить неблагоприятную для прогноза группу больных и подвергнуть их более агрессивной терапии.
Разработка дифференцированных программ терапии острых лейкозов и депрессий кроветворения (ГУ Гематологический научный центр)

Разработаны и внедрены 13 протоколов по терапии гемобластозов. В рамках Российской исследовательской группы (32 гематологических центра) исследованы 1034 больных. Основными итогами терапии острых миелоидных лейкозов являются уменьшение в 2 раза количества больных, погибающих в индукции ремиссии; в 1,5-2 раза повысилась общая (с 18 до 38%) и безрецидивная (с 30 до 40%) выживаемость. Включение Весаноида в терапию острых промиелоцитарных лейкозов существенно улучшило ее результаты. В терапии острых лимфобластных лейкозов улучшился показатель достижения ремиссий (с 76 до 95%) при уменьшении ранней смертности (с 9,5 до 4,8%) и первичной резистентности (с 14 до 0%).

Предложена программа лечения больных апластическими анемиями, обеспечивающая 60% длительную выживаемость у больных тяжелой апластической анемией и 90% - у больных с нетяжелой формой.
Молекулярно-цитогенетическая характеристика лейкозов, индуцированных химиотерапией и радиационным облучением в больших и малых дозах (ГУ Гематологический научный центр)

Разработан алгоритм выявления вторичных лейкозов. В соответствии с разработанным протоколом выявлены цитогенетические особенности вторичных лейкозов в зависимости от типа предшествующей цитостатической терапии. Показано, что риск возникновения вторичных лейкозов низок у пациентов после проведения стандартных курсов радиотерапии. Он возрастает у пациентов, получивших дозу более 20 Гр на большие поля или при проведении курсов радио/химиотерапии, включающих алкилирующие препараты (МОРР или ломустин). Новые агрессивные режимы, включающие СОРР+блеомицин и адреомицин (ВЕАСОРР), значительно увеличивают риск вторичных лейкозов. Предложены минимально лейкозогенные режимы терапии.

Подготовлено пособие для врачей «Цитогенетика гемобластозов».

Внедрено в практику работы Брянской областной больницы и Гомельского диагностического центра (Республика Беларусь).
Иммуногенетические механизмы в определении исхода трансплантации костного мозга от неродственного донора при лечении гемобластозов (ГУ Гематологический научный центр)

На основании исследований в области иммунотипирования крови разработана программа подбора неродственного донора костного мозга (гемопоэтических стволовых клеток). Найден донор для 10 пациентов, страдавших лейкозами различного генеза, которым проведена трансплантация костного мозга. У двух из них безрецидивная выживаемость превысила 5 лет.

Внедрено в практику работы Морозовской ДКБ (г. Москва), Белорусского республиканского центра трансплантации костного мозга (г.Минск).
Аллогенная и аутологичная трансплантация костного мозга и клеток-предшественников гемопоэза периферической крови после высокодозной химиотерапии у больных с солидными и гематологическими новообразованиями и иммунотерапия остаточной опухоли (ГУ Российский онкологический научный центр им. Н.Н.Блохина)

Созданы протоколы немиелоаблативной химиотерапии (ХТ) с аллогенной трансплантацией (АТ), использования АТ после предшествующей высокодозной ХТ и аутологичной трансплантации, использования моноклональных антител к опухолевым антигенам на различных этапах высокодозного лечения, лечения больных с множественными рецидивами и первично-резистентным течением лимфомы Ходжкина. Внедрение предложенных протоколов лечения позволило: добиться ремиссии у пациентов, резистентных к ранее проведенной аутологичной трансплантации, увеличить 5-летнюю безрецидивную выживаемость больных с резистентными неходжкинскими лимфомами до 70%; снизить частоту отдаленных инфекционных осложнений на 40%, ранних инфекционных осложнений – на 56%; добиться 5-летней выживаемости у 40% больных с множественными рецидивами и первично-резистентным течением лимфомы Ходжкина. Разработанные подходы не имеют аналогов в России и позволяют увеличить эффективность и снизить токсичность высокодозного лечения.

Разработка методики проводилась в рамках существующих показаний к использованию лекарственных средств и выполнения высокодозной ХТ и заключалась в их оптимизации.

Эффективность высокодозной химиотерапии с последующей трасплантацией аллогенных и аутологичных гемопоэтических клеток у больных с различными вариантами лейкозов (ГУ Гематологический научный центр)

Достигнуты высокие результаты трансплантаций аллогенного и аутологичного костного мозга (ТКМ) при острых лейкозах (ОЛ) и хроническом миелолейкозе (ХМЛ): длительная выживаемость (максимально – 56 мес.); полная клинико-гематологическая ремиссия 78,6% больных после аллогенной ТКМ; отсутствие ранней летальности пациентов. После аутологичной ТКМ при ОЛ 73% больных остаются в полной ремиссии; установлена эффективность аутологичной ТКМ при ХМЛ. Установлены: особенности кроветворения реципиентов в ранние и отдаленные сроки после миелотрансплантации, факторы повышенного риска развития реакции «трансплантат против хозяина» (РТПХ), значительное снижение частоты развития РТПХ II-IV степени тяжести при использовании дополнительной профилактики преднизолоном, изменения нуклеолярного аппарата лимфоцитов у реципиентов аллогенного костного мозга, которые можно использовать для ранней диагностики РТПХ. Новым явился мониторинг химеризма и минимальной остаточной болезни у больных ХМЛ после аллогенной ТКМ с использованием G- дифференциального окрашивания хромосом и метода FISH, который позволил охарактеризовать особенности приживления трансплантата и установить ранние признаки рецидива лейкоза.

Разработаны три новых протокола аллогенной и аутологичной ТКМ.

Проведены клинические испытания.
Иммуногенетические параметры тромбоцитспецифических антигенов (НРА) (ГУ Гематологический научный центр)

Получены сведения об иммуногенетических параметрах НРА в селективной выборке представителей восточно-европейской популяции России. Получены данные по распределению НРА-генов у HLA-идентичных сибсов. Впервые в мировой практике пересадки гемопоэтических стволовых клеток использованы генетические различия по НРА у HLA-идентичных сибсов для мониторинга приживления алломиелотрансплантата.

Проведены клинические испытания.
1.4.3. Трансфузиология
1   2   3   4   5   6   7   8   9   ...   37

Похожие:

И реабилитации iconИндивидуальная программа реабилитации: благие намерения и реальность...
Это означает, что в индивидуальную программу реабилитации должны быть включены все мероприятия, технические и иные средства реабилитации...

И реабилитации iconРуководство пользователя сервиса мвд россии "Сведения о реабилитации"
Сведения о реабилитации (признании пострадавшим) лица, репрессированного по политическим мотивам 10

И реабилитации iconРоссийской Федерации «Об образовании»
В индивидуальную программу реабилитации должны быть включены все мероприятия, технические и иные средства реабилитации и реабилитационные...

И реабилитации iconПрактикум по психосоциальному лечению психосоциальной реабилитации психически больных
Проблема психосоциальной терапии и реабилитации в психиатрии характеризуется в настоящее время, помимо дальнейшей разработки их форм...

И реабилитации iconПрезиденте Российской Федерации по реабилитации жертв политических...
Комиссия), утвержденного Указом Президента Российской Федерации от 25 августа 2004 г. №1113, Комиссией подготовлен доклад по исполнению...

И реабилитации iconИнформационный справочник организаций, оказывающих услуги в сфере...
Областное государственное казенное учреждение «Центр реабилитации наркозависимых «Воля» (огку «црн «Воля»)

И реабилитации iconКлинические рекомендации Ведение больных с последствиями позвоночно-спинномозговой...
Председатель Общероссийской общественной организации «Союз реабилитологов России», главный специалист по медицинской реабилитации...

И реабилитации iconСовременные аспекты реабилитации в медицине
Приглашаем Вас принять участие в работе VIII международной конференции “современные аспекты реабилитации в медицине”, которая состоится...

И реабилитации iconЛекция №11 «Индивидуальная программа реабилитации»
Рф от 20 февраля 2006 г. N 95, сказано, что «для гражданина, признанного инвалидом, специалистами бюро (главного бюро, Федерального...

И реабилитации iconЛекция №11 «Индивидуальная программа реабилитации»
Рф от 20 февраля 2006 г. N 95, сказано, что «для гражданина, признанного инвалидом, специалистами бюро (главного бюро, Федерального...

Вы можете разместить ссылку на наш сайт:


Все бланки и формы на filling-form.ru




При копировании материала укажите ссылку © 2019
контакты
filling-form.ru

Поиск