Скачать 12.11 Mb.
|
Прогноз. ОА (в особенности первичный) редко приводит к потере трудоспособности. Однако при локализации процесса в тазобедренном суставе вследствие быстро прогрессирующего ограничения движений больной становится инвалидом. Профилактика. Первичная профилактика сводится к борьбе с внешними факторами, которые могут способствовать развитию дегенеративных изменений в суставном хряще (избегать постоянной микротравматизации суставов, длительной функциональной перегрузки; нормализация массы тела и пр.). Подагра Подагра (П) — заболевание, обусловленное нарушением обмена пуринов; характеризуется гиперурикемией, рецидивирующим острым, а в последующем и хроническим артритом, а также поражением почек. Сущность заболевания состоит в нарушении обмена мочевой кислоты, в результате чего в суставах и околосуставной клетчатке откладываются кристаллы мононатриевых уратов, что приводит к развитию артрита. Кроме того, отмечают избыточное образование уратных камней в мочевыводя-щих путях, лоханках, а также развитие интерстициального нефрита. Увеличение содержания в организме мочевой кислоты обусловливают три механизма: 1) метаболический — увеличение синтеза мочевой кислоты; 2) почечный — снижение экскреции мочевой кислоты почками; 3) смести щанный — умеренное увеличение синтеза мочевой кислоты в сочетании со снижением ее экскреции почками. Все эти механизмы нарушения обмена мочевой кислоты принимают участие в развитии подагры. Частота подагрического артрита в популяции составляет на 1000 населения: 5—28 мужчин и 1—6 женщин. Пик заболеваемости приходится на возраст 40—50 лет у мужчин и старше 60 лет у женщин (до менопаузы женщины практически не болеют подагрой). Соотношение мужчин и жен-шин среди пациентов составляет 2—7:1. Подагра — одно из самых частых заболеваний суставов у лиц старше 40 лет. Этиология. Различают первичную и вторичную подагру. Первичная, или идиопатическая, подагра — наследственная болезнь, детерминированная совместным действием нескольких патологических генов. В ее развитии, кроме наследственной предрасположенности, играет роль алиментарный фактор — повышенное употребление с пищей продуктов с избыточным содержанием пуринов, а также жиров, углеводов и алкоголя. Вторичная подагра — результат гиперурикемии, возникающей при некоторых заболеваниях: гемобластозах, новообразованиях, болезнях почек, сердечной недостаточности, некоторых обменных и эндокринных заболеваниях, а также приема отдельных гиперурикемизируюших лекарственных препаратов (диуретики, салицилаты, цитостатические препараты, кортико- стероиды). Патогенез. При подагре наблюдается нарушение соотношения синтеза и выделения мочевой кислоты из организма. Вследствие генетически обусловленного нарушения функции ферментов, участвующих в метаболизме пуринов (снижение или отсутствие глю-козо-6-фосфатдегидрогеназы, гипоксантинфосфорибозилтрансферазы и др.), повышается синтез мочевой кислоты и возникает постоянная гиперу-рикемия. Наряду с этим экскреция почками уратов снижается. В результате этих процессов в организме накапливаются ураты и происходит их отложение преимущественно в соединительной ткани суставов, почек, в других тканях. Под влиянием уратных кристаллов осуществляется стимуляция фагоцитами, синовиатьными клетками и другими компонентами сустава про-воспалительных медиаторов (ИЛ-1, ФНО-а, ИЛ-8, ИЛ-6, фосфолипаза А2. анафилотоксины и пр.). В ответ на эти процессы нейтрофилы поступают i полость сустава, где происходит фагоцитоз кристаллов; уратные кристалль повреждают лизосому нейтрофила с последующим выходом лизосомальны) ферментов и развитием воспаления. Основные звенья патогенеза подагрь представлены на схеме 25. Клиническая картина. Развитие заболевания проявляется различным1 синдромами. • Поражение суставов в виде острого подагрического артрита (чащ всего моноартрита) и формирования хронического полиартрита. В основ острого артрита лежит острая преципитация кристаллических уратов в си новиальной жидкости с последующим их фагоцитозом нейтрофилами. Фа гоцитирующие лейкоциты затем разрушаются, и в полость сустава посту пает большое количество лизосомных ферментов, вызывающих воспали тельную реакцию синовиальной оболочки и периартикулярных ткане (артрит). • Поражение почек в виде мочекаменной болезни и «подагрически почки» (интерстициальный нефрит, редко диффузный гломерулонефрит В основе «подагрической почки» лежит отложение уратов или мочевой кг 51 Схема 25. ПАТОГЕНЕЗ ПОДАГРЫ слоты в мозговом, реже в корковом, веществе почки. Эти отложения носят очаговый характер, располагаются в межуточной ткани. Вокруг них развивается воспалительная реакция. Клубочки поражаются редко (утолщение стенок капилляров, клеточная пролиферация, гиалиновые отложения и склероз клубочков). • Поражение периферических тканей (отложение уратов, формирующих специфические для подагры подагрические узлы). Подагра может достаточно часто сочетаться с другими заболеваниями обмена веществ: сахарным диабетом, нарушением жирового обмена, атеросклерозом и гипертонической болезнью. Подагра диагностируется у мужчин 30—50 лет (98 % всех больных); женщины заболевают лишь в климактерическом периоде. На I этапе диагностического поиска можно получить информацию о начале заболевания, характерных признаках острого подагрического артрита и дальнейшем вовлечении суставов в патологический процесс, о наличии и выраженности почечного синдрома. Подагра проявляется чаще всего в виде атаки острого подагрического артрита, часто развивающегося среди полного здоровья у мужчин старше 30 лет. Провоцирующими факторами приступа могут быть переохлаждение, легкая травма, длительная ходьба, злоупотребление алкоголем или обильной мясной жирной пищей, интеркуррентные инфекции. Приступ начинается внезапно, чаще ночью, проявляется резчайшими болями в плюснефаланговом суставе большого пальца стопы, реже в других суставах стопы (голеностопном, коленном, крайне редко — в лучезапястном, локтевом). Резчайшие боли отмечаются в покое, усиливающиеся при опускании конечности. Возможно повышение температуры тела до 38—39 "С «на высоте» болей. Сустав опухает, становится синевато-багровым. Приступ длит- 576 ся 3—10 дней, затем боли полностью исчезают, функция сустава восстанавливается, внешне сустав приобретает нормальную форму. С течением времени отмечается укорочение межприступных периодов и увеличение продолжительности суставных болей. В патологический процесс вовлекаются и другие суставы. С годами больные отмечают деформацию суставов, ограничение подвижности (поражаются преимущественно суставы нижних конечностей). При вовлечении в патологический процесс почек (развитие мочекаменной болезни) наблюдаются приступы почечной колики со всеми характерными признаками, отхождение камней. На II этапе диагностического поиска во время приступа острого подагрического артрита выявляются характерные его признаки: припухлость сустава, резкая болезненность при пальпации, изменение цвета кожи над суставом. В межприступный период все патологические изменения исчезают. Со временем нарастают стойкие изменения в суставах конечностей, возникают признаки хронического полиартрита (чаще поражаются суставы ног): дефигурация сустава, ограничение подвижности, деформация суставов за счет узелковых отложений, костных разрастаний, появляются подвывихи пальцев, контрактуры, грубый хруст в суставах (коленных и голеностопных). Больные утрачивают трудоспособность и с трудом могут передвигаться. При длительности заболевания более 3—5 лет появляются тофу-сы — специфичные для подагры узелки, представляющие собой отложения уратов, окруженные соединительной тканью. Они локализуются преимущественно на ушных раковинах, локтях, реже на пальцах кистей и стоп. Тофусы иногда размягчаются, самопроизвольно вскрываются с образованием свищей, через которые выделяется беловатая масса (кристаллы моче-кислого натрия). Свищи инфицируются редко. При развитии «подагрической почки» появляется АГ. Подагра предрасполагает к развитию нарушений жирового обмена, атеросклероза, способствует прогрессированию гипертонической болезни, других заболеваний сердечно-сосудистой системы (ИБС). Все это следует помнить при обследовании больных, страдающих подагрой. На III этапе диагностического поиска можно: 1) подтвердить характерное поражение суставов; 2) выявить поражение почек; 3) детализировать степень нарушений пуринового обмена. При рентгенологическом исследовании пораженных суставов обнаруживают изменения, которые развиваются в случаях тяжелого течения, большой длительности болезни при дебюте артрита в молодом возрасте. Наиболее значительные изменения следующие:
них уратов. Поражение почек («подагрическая почка») проявляется протеинурией, цилиндрурией, обычно нерезко выраженной. В случае развития мочекаменной болезни при умеренной протеинурии наблюдаются гематурия и большое количество кристаллов мочевой кислоты в осадке. После приступа почечной колики гематурия усиливается. Почечная недостаточность при поражении почек развивается редко. Выражением ее служат повышение в крови содержания мочевины, креати-нина, резкое снижение фильтрации, относительная плотность мочи ниже 1015. 577 Нарушение пуринового обмена проявляется гиперурикемией (0,24— 0,5 ммоль/л, или 4—8,5 мг/100 мл). Во время приступа подагрического артрита отмечают появление острофазовых показателей (нейтрофильный лейкоцитоз, увеличение СОЭ, повышение содержания фибриногена, а2-глобулина, появление СРВ), исчезающих после купирования приступа. Диагностика. Распознавание болезни основывается на выявлении характерных приступов суставных болей, подагрических тофусов, гиперури-кемии, выявлении кристаллов солей мочевой кислоты в синовиальной жидкости, характерных рентгенологических данных. Наиболее распространены так называемые римские критерии диагноза подагры. Они включают: 1) гиперурикемию — содержание мочевой кислоты в крови более 0,42 ммоль/л (7 мг%) у мужчин и более 0,36 ммоль/л (6 мг%) у женщин; 2) наличие подагрических узелков (тофусов); 3) обнаружение кристаллов уратов в синовиальной жидкости или тканях; 4) наличие в анамнезе острого артрита, сопровождающегося сильной болью, начавшегося внезапно и стихнувшего за 1—2 дня. В соответствии с этими критериями диагноз подагры считается достоверным, если выявляются по крайней мере два любых признака. Дифференциальная диагностика. Подагру дифференцируют от ряда заболеваний, проявляющихся как острым, так и хроническим поражением суставов. Основой для дифференциальной диагностики служат следующие особенности подагры и сходных по клинической картине заболеваний.
578 плоскостопием, нарушением жирового обмена, варикозным расширением вен нижних конечностей и проявляется болями при ходьбе, развитием остеофитов в области эпифиза плюсневой кости, постепенным искривлением большого пальца стопы. При повторной травматизации сустава (длительная ходьба, ношение узкой обуви) могут развиться реактивный синовит первого плюснефалангового сустава и воспаление периартикулярных тканей. В отличие от подагрического артрита признаки воспаления развиваются постепенно и выражены умеренно — незначительный отек и небольшая гиперемия. Боли нерезкие, не ухудшается общее самочувствие, острофазовые признаки воспаления отсутствуют, температура тела не повышается. На рентгенограмме выражены признаки остеоартроза. Лечение. Назначают комплексное лечение, направленное на: 1) нормализацию пуринового обмена; 2) купирование острого приступа подагрического артрита; 3) восстановление функции пораженных суставов (лечение хронического полиартрита). • Нормализация пуринового обмена осуществляется с помощью системы мероприятий: а) нормализация питания; б) ликвидация факторов, способствующих гиперурикемии; в) длительный прием лекарственных препаратов, способствующих снижению синтеза мочевой кислоты в организме и повышенному выделению ее почками. Тучным больным необходимо похудеть, так как ожирение закономерно сочетается с увеличением продукции уратов и одновременным снижением их выделения почками. Запрещается употреблять алкоголь, который при частом приеме вызывает гиперурикемию. Полагают, что молочная кислота, являющаяся конечным продуктом метаболизма этилового спирта, замедляет выделение уратов почками. Необходимо ограничить употребление продуктов, богатых пуринами (мясо, рыба, печень, почки, бобовые), принимать достаточное количество жидкости (более 1500 мл/сут), так как выделение мочи в меньшем количестве (менее 1 мл/мин — 1400 мл/сут) приводит к уменьшению выведения уратов. Почти у 40 % больных подагрой отмечается АГ. Поэтому следует помнить, что применение тиазидовых мочегонных (для нормализации АД) у больных подагрой способствует повышению содержания в крови мочевой кислоты. Не следует назначать ацетилсалициловую кислоту, так как при этом нарастает содержание мочевой кислоты в крови и может быть спровоцирован приступ подагрического артрита. В ряде случаев указанных мероприятий бывает достаточно для профилактики приступов артрита и снижения степени урикемии. Однако некоторым больным приходится назначать лекарственные препараты, нормализующие пуриновый обмен во избежание развития АГ и нарушения функции почек, а также мочекаменной болезни. Кроме того, нелеченая подагра способствует развитию атеросклероза. При решении вопроса о выборе препарата для длительной антиподагрической терапии необходимо учитывать механизмы, обусловливающие повышение уровня мочевой кислоты в крови. При гиперпродукции пуринов следует назначать антагонисты синтеза пуринов, при уменьшении их выделения — урикозурические препараты. Больным с нормальным выделением пуринов рекомендуют препараты двойного механизма действия. • Урикозурическим средством является сульфинпиразон (антуран). Увеличение выделения мочевой кислоты достигается за счет подавления ее реабсорбции в почечных канальцах. Начальная доза составляет 50 мг 3 раза в сутки. Дозу постепенно увеличивают (обычно до 200—400 мг/сут) до нор- 579 мализации уровня уратов в сыворотке крови. При лечении антураном больному следует принимать много жидкости (2—3 л/сут) для уменьшения риска образования почечных камней. Побочные явления — тошнота, рвота, кожные аллергические реакции, лейкопения. Препарат противопоказан при язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки. Антуран нельзя назначать при гиперпродукции уратов, снижении клубочковой фильтрации, подагрической нефропатии и мочекаменной болезни. • Среди средств, уменьшающих синтез пуринов, наилучшим является аллопуринол. Его назначают в стартовой дозе 100 мг/сут с постепенным увеличением дозы до 300 мг/день. Если клубочковая фильтрация снижена до 30—60 мл/мин, доза аллопуринола не должна превышать 100 мг/сут, а при клубочковой фильтрации 60—90 мл/мин — не более 200 мг/сут. Лечение аллопуринолом показано при: выраженной гиперпродукции уратов (особенно у больных с содержанием мочевой кислоты более 0,6 ммоль/л); наличии подагрических узелков; подагре, сопровождающейся почечной недостаточностью; вторичной подагре с избыточным образованием мочевой кислоты (у больных лейкозами, множественной миело-мой, эритремией); больным, страдающим образованием уратных камней; при острой нефропатии, вызванной отложениями мочевой кислоты в результате лечения новообразований цитостатическими средствами. При длительном лечении аллопуринолом возможны обратное развитие уратных отложений в тканях и улучшение функции почек. Аллопуринол хорошо переносится, но у ряда больных могут возникать высыпания на коже и симптомы раздражения пищеварительного тракта. Указанные препараты назначают лишь после полного купирования острого подагрического артрита, так как применение их на фоне затихающего подагрического воспаления суставов может вызвать серьезное обострение артрита. При первичной подагре аллопуринол следует принимать пожизненно, при вторичной — в зависимости от устранения конкретной провоцирующей ситуации. Перерывы в лечении ведут к рецидиву заболевания. • Острый приступ подагрического артрита купируют назначением колхицина, который принимают по 0,5 мг каждый час до стихания прояв лений артрита (или до появления побочных эффектов — рвота, понос), но не более 6—8 мг/сут. Препарат принимают в течение суток, не более. НПВП применяют обычно в больших дозах, чаще всего используют индометацин: первая разовая доза составляет 75 мг, после чего препарат назначают по 50 мг каждые 6 ч до купирования приступа. Эффективен диклофенак натрий (вольтарен): в первые сутки 200 мг, в последующие — по 150 мг. Другие НПВП менее эффективны. Приступ подагрического артрита может начаться внезапно, без каких-либо предвестников, поэтому больной всегда должен иметь достаточное количество препарата, купирующего боли. Эффективность терапии тем выше, чем раньше начинают лечение.
580 мать НПВП, купировавшие ранее острый приступ артрита (индометацин, бУГ пРноз'^ЙГение суставов обычно не ведет к утрате ^J™*^ сти Однако при поражении почек прогноз становится неблагоприятным вследствие возможного развития почечной недостато™°^™„яется прежде Профилактика. Первичная профилактика под^ы включается ггриие всего в нормализации питания и отказе от употребления алкоголя, осооен но при наследственной предрасположенности к этой болезни. Идиопатический анкилозирующий спондилоартрит (болезнь Бехтерева) Болезнь Бехтерева (ББ) — хроническое, системное воспалительное заболевание осевого скелета, характеризующееся преимущественным поражением крестцово-подвздошных сочленений и позвоночника. Помимо поражения позвоночника, нередко в патологический процесс вовлекаются периферические суставы и внутренние органы (сердце, почки, глаза). ББ развивается главным образом у молодых мужчин, соотношение заболеваемости среди мужчин и женщин колеблется от 5:1 до 9:1. Заболевают обычно в возрасте 15—30 лет, после 50 лет болезнь развивается крайне редко. Воспалительный процесс начинается с поражения крестцово-подвздошных сочленений, за которыми следует множественное поражение межпозвоночных и реберно-позвонковых суставов, реже — периферических суставов. Синдесмофиты (межпозвоночные скобы) возникают, очевидно, в результате переноса кальция из костей позвоночника в связки и фиброзное кольцо. В результате окостенения фиброзного кольца межпозвоночных дисков и связочного аппарата позвоночник приобретает форму, напоминающую бамбуковую трость, движения в нем практически отсутствуют. |
Конституционное право зарубежных стран: Учебник. — 3-е изд., перераб и доп. — М.: Юристъ, 2002. — 622 с | К85 Основы стандартизации, сертификации, метрологии: Учебник для вузов. — 2-е изд., перераб и доп. — М.: Юнити-дана, 1999. 711 с.... | ||
Страхование: Комплекс заданий для практических (семинарских) занятий по дисциплине / сост. М. И. Филинова. 2-е изд., перераб и доп.... | Рекомендовано Государственным комитетом Российской Федерации по высшему образованию в качестве учебника для студентов высших учебных... | ||
Маркетинг: Учебник для вузов / Н. Д. Эриашвили, К. Ховард, Ю. А. Цыпкин и др.; Под ред. М26 Н. Д. Эриашвили. – 2-е изд., перераб... | В. Б. Степаницкий. — 3-е изд., доп и перераб. — М.: Изд-во Центра охраны дикой природы, 2000. — 703 с | ||
Практический курс английского языка. 2 курс : учеб для студентов вузов / (В. Д. Аракин и др.); под ред. В. А. Аракина. — 7-е изд,... | Практический курс английского языка. 2 курс : учеб для студентов вузов / (В. Д. Аракин и др.); под ред. В. А. Аракина. — 7-е изд,... | ||
Делопроизводство в кадровой службе [Текст]. 4-е изд. М. Инфра-м, 2002. 223 с. (Б-ка журн. "Трудовое право Российской Федерации").... | Аверьянов Л. Я. Социология: искусство задавать вопросы. Изд. 2-е, перераб и доп. М.: [Б. и.], 1998 |
Поиск Главная страница   Заполнение бланков   Бланки   Договоры   Документы    |