Маколкин В. И., Овчаренко си. Внутренние болезни: Учебник. 5-е изд., перераб. М16 и доп


Скачать 12.11 Mb.
НазваниеМаколкин В. И., Овчаренко си. Внутренние болезни: Учебник. 5-е изд., перераб. М16 и доп
страница95/97
ТипУчебник
1   ...   89   90   91   92   93   94   95   96   97

Прогноз. ОА (в особенности первичный) редко приводит к потере тру­доспособности. Однако при локализации процесса в тазобедренном суставе вследствие быстро прогрессирующего ограничения движений больной ста­новится инвалидом.

Профилактика. Первичная профилактика сводится к борьбе с внешни­ми факторами, которые могут способствовать развитию дегенеративных изменений в суставном хряще (избегать постоянной микротравматизации суставов, длительной функциональной перегрузки; нормализация массы тела и пр.).

Подагра

Подагра (П) — заболевание, обусловленное нарушением обмена пури­нов; характеризуется гиперурикемией, рецидивирующим острым, а в по­следующем и хроническим артритом, а также поражением почек.

Сущность заболевания состоит в нарушении обмена мочевой кислоты, в результате чего в суставах и околосуставной клетчатке откладываются кристаллы мононатриевых уратов, что приводит к развитию артрита. Кро­ме того, отмечают избыточное образование уратных камней в мочевыводя-щих путях, лоханках, а также развитие интерстициального нефрита.

Увеличение содержания в организме мочевой кислоты обусловливают три механизма: 1) метаболический — увеличение синтеза мочевой кислоты; 2) почечный — снижение экскреции мочевой кислоты почками; 3) сме­сти

щанный — умеренное увеличение синтеза мочевой кислоты в сочетании со снижением ее экскреции почками.

Все эти механизмы нарушения обмена мочевой кислоты принимают

участие в развитии подагры.

Частота подагрического артрита в популяции составляет на 1000 насе­ления: 5—28 мужчин и 1—6 женщин. Пик заболеваемости приходится на возраст 40—50 лет у мужчин и старше 60 лет у женщин (до менопаузы женщины практически не болеют подагрой). Соотношение мужчин и жен-шин среди пациентов составляет 2—7:1. Подагра — одно из самых частых заболеваний суставов у лиц старше 40 лет.

Этиология. Различают первичную и вторичную подагру. Первичная, или идиопатическая, подагра — наследственная болезнь, де­терминированная совместным действием нескольких патологических ге­нов. В ее развитии, кроме наследственной предрасположенности, играет роль алиментарный фактор — повышенное употребление с пищей продук­тов с избыточным содержанием пуринов, а также жиров, углеводов и алко­голя.

Вторичная подагра — результат гиперурикемии, возникающей при неко­торых заболеваниях: гемобластозах, новообразованиях, болезнях почек, сердечной недостаточности, некоторых обменных и эндокринных заболе­ваниях, а также приема отдельных гиперурикемизируюших лекарственных препаратов (диуретики, салицилаты, цитостатические препараты, кортико-

стероиды).

Патогенез. При подагре наблюдается нарушение соотношения синтеза

и выделения мочевой кислоты из организма.

Вследствие генетически обусловленного нарушения функции фермен­тов, участвующих в метаболизме пуринов (снижение или отсутствие глю-козо-6-фосфатдегидрогеназы, гипоксантинфосфорибозилтрансферазы и др.), повышается синтез мочевой кислоты и возникает постоянная гиперу-рикемия. Наряду с этим экскреция почками уратов снижается. В результа­те этих процессов в организме накапливаются ураты и происходит их отло­жение преимущественно в соединительной ткани суставов, почек, в других тканях. Под влиянием уратных кристаллов осуществляется стимуляция фа­гоцитами, синовиатьными клетками и другими компонентами сустава про-воспалительных медиаторов (ИЛ-1, ФНО-а, ИЛ-8, ИЛ-6, фосфолипаза А2. анафилотоксины и пр.). В ответ на эти процессы нейтрофилы поступают i полость сустава, где происходит фагоцитоз кристаллов; уратные кристалль повреждают лизосому нейтрофила с последующим выходом лизосомальны) ферментов и развитием воспаления. Основные звенья патогенеза подагрь

представлены на схеме 25.

Клиническая картина. Развитие заболевания проявляется различным1

синдромами.

• Поражение суставов в виде острого подагрического артрита (чащ
всего моноартрита) и формирования хронического полиартрита. В основ
острого артрита лежит острая преципитация кристаллических уратов в си
новиальной жидкости с последующим их фагоцитозом нейтрофилами. Фа
гоцитирующие лейкоциты затем разрушаются, и в полость сустава посту
пает большое количество лизосомных ферментов, вызывающих воспали
тельную реакцию синовиальной оболочки и периартикулярных ткане

(артрит).

• Поражение почек в виде мочекаменной болезни и «подагрически
почки» (интерстициальный нефрит, редко диффузный гломерулонефрит
В основе «подагрической почки» лежит отложение уратов или мочевой кг

51






Схема 25. ПАТОГЕНЕЗ ПОДАГРЫ

слоты в мозговом, реже в корковом, веществе почки. Эти отложения носят очаговый характер, располагаются в межуточной ткани. Вокруг них разви­вается воспалительная реакция. Клубочки поражаются редко (утолщение стенок капилляров, клеточная пролиферация, гиалиновые отложения и склероз клубочков).

• Поражение периферических тканей (отложение уратов, формирую­щих специфические для подагры подагрические узлы). Подагра может дос­таточно часто сочетаться с другими заболеваниями обмена веществ: сахар­ным диабетом, нарушением жирового обмена, атеросклерозом и гиперто­нической болезнью.

Подагра диагностируется у мужчин 30—50 лет (98 % всех больных); женщины заболевают лишь в климактерическом периоде.

На I этапе диагностического поиска можно получить информацию о начале заболевания, характерных признаках острого подагрического артри­та и дальнейшем вовлечении суставов в патологический процесс, о нали­чии и выраженности почечного синдрома.

Подагра проявляется чаще всего в виде атаки острого подагрического артрита, часто развивающегося среди полного здоровья у мужчин старше 30 лет. Провоцирующими факторами приступа могут быть переохлажде­ние, легкая травма, длительная ходьба, злоупотребление алкоголем или обильной мясной жирной пищей, интеркуррентные инфекции. Приступ начинается внезапно, чаще ночью, проявляется резчайшими болями в плюснефаланговом суставе большого пальца стопы, реже в других суставах стопы (голеностопном, коленном, крайне редко — в лучезапястном, локте­вом). Резчайшие боли отмечаются в покое, усиливающиеся при опускании конечности. Возможно повышение температуры тела до 38—39 "С «на вы­соте» болей. Сустав опухает, становится синевато-багровым. Приступ длит-

576

ся 3—10 дней, затем боли полностью исчезают, функция сустава восстанав­ливается, внешне сустав приобретает нормальную форму. С течением вре­мени отмечается укорочение межприступных периодов и увеличение про­должительности суставных болей. В патологический процесс вовлекаются и другие суставы. С годами больные отмечают деформацию суставов, огра­ничение подвижности (поражаются преимущественно суставы нижних ко­нечностей). При вовлечении в патологический процесс почек (развитие мочекаменной болезни) наблюдаются приступы почечной колики со всеми характерными признаками, отхождение камней.

На II этапе диагностического поиска во время приступа острого подагри­ческого артрита выявляются характерные его признаки: припухлость сустава, резкая болезненность при пальпации, изменение цвета кожи над суставом. В межприступный период все патологические изменения исчезают.

Со временем нарастают стойкие изменения в суставах конечностей, возникают признаки хронического полиартрита (чаще поражаются суставы ног): дефигурация сустава, ограничение подвижности, деформация суста­вов за счет узелковых отложений, костных разрастаний, появляются под­вывихи пальцев, контрактуры, грубый хруст в суставах (коленных и голе­ностопных). Больные утрачивают трудоспособность и с трудом могут пере­двигаться.

При длительности заболевания более 3—5 лет появляются тофу-сы — специфичные для подагры узелки, представляющие собой отложения уратов, окруженные соединительной тканью. Они локализуются преиму­щественно на ушных раковинах, локтях, реже на пальцах кистей и стоп. Тофусы иногда размягчаются, самопроизвольно вскрываются с образова­нием свищей, через которые выделяется беловатая масса (кристаллы моче-кислого натрия). Свищи инфицируются редко. При развитии «подагриче­ской почки» появляется АГ. Подагра предрасполагает к развитию наруше­ний жирового обмена, атеросклероза, способствует прогрессированию ги­пертонической болезни, других заболеваний сердечно-сосудистой системы (ИБС). Все это следует помнить при обследовании больных, страдающих

подагрой.

На III этапе диагностического поиска можно: 1) подтвердить характер­ное поражение суставов; 2) выявить поражение почек; 3) детализировать степень нарушений пуринового обмена.

При рентгенологическом исследовании пораженных суставов обнаружива­ют изменения, которые развиваются в случаях тяжелого течения, большой длительности болезни при дебюте артрита в молодом возрасте. Наиболее значительные изменения следующие:

  1. круглые «штампованные» дефекты эпифизов костей, окруженные склеротической каймой;

  1. кистевидные дефекты, разрушающие кортикальный слой кости;

  2. утолщение и расширение тени мягких тканей в связи с отложением в

них уратов.

Поражение почек («подагрическая почка») проявляется протеинурией, цилиндрурией, обычно нерезко выраженной. В случае развития мочека­менной болезни при умеренной протеинурии наблюдаются гематурия и большое количество кристаллов мочевой кислоты в осадке. После присту­па почечной колики гематурия усиливается.

Почечная недостаточность при поражении почек развивается редко. Выражением ее служат повышение в крови содержания мочевины, креати-нина, резкое снижение фильтрации, относительная плотность мочи ниже 1015.

577

Нарушение пуринового обмена проявляется гиперурикемией (0,24— 0,5 ммоль/л, или 4—8,5 мг/100 мл).

Во время приступа подагрического артрита отмечают появление остро­фазовых показателей (нейтрофильный лейкоцитоз, увеличение СОЭ, повы­шение содержания фибриногена, а2-глобулина, появление СРВ), исчезаю­щих после купирования приступа.

Диагностика. Распознавание болезни основывается на выявлении ха­рактерных приступов суставных болей, подагрических тофусов, гиперури-кемии, выявлении кристаллов солей мочевой кислоты в синовиальной жидкости, характерных рентгенологических данных.

Наиболее распространены так называемые римские критерии диагноза подагры. Они включают: 1) гиперурикемию — содержание мочевой кисло­ты в крови более 0,42 ммоль/л (7 мг%) у мужчин и более 0,36 ммоль/л (6 мг%) у женщин; 2) наличие подагрических узелков (тофусов); 3) обнару­жение кристаллов уратов в синовиальной жидкости или тканях; 4) наличие в анамнезе острого артрита, сопровождающегося сильной болью, начавше­гося внезапно и стихнувшего за 1—2 дня. В соответствии с этими крите­риями диагноз подагры считается достоверным, если выявляются по край­ней мере два любых признака.

Дифференциальная диагностика. Подагру дифференцируют от ряда за­болеваний, проявляющихся как острым, так и хроническим поражением суставов. Основой для дифференциальной диагностики служат следующие особенности подагры и сходных по клинической картине заболеваний.

  • Типичные для остеоартроза узелки Гебердена иногда расценивают как подагрические тофусы, однако при ОА узелки обнаруживают в области дистальных межфаланговых суставов пальцев рук, где тофусы не локализу­ются. Узелки Гебердена в отличие от тофусов имеют плотную консистен­цию. Кроме того, при ОА прежде всего поражаются крупные суставы: тазо­бедренный, коленный, тогда как при подагре — плюснефаланговые (97 %) и голеностопные (50 %), коленные (36 %). В анамнезе при ОА нет типич­ных приступов острого артрита.

  • С тофусами путают и ревматоидные узелки, особенно если РА про­текает с поражением плюснефаланговых суставов больших пальцев стоп. Необходимость дифференциальной диагностики с РА возникает также при длительном течении подагры, при вовлечении в патологический процесс многих суставов и их деформации. Различие вполне очевидно: при подагре болезнь обычно дебютирует атаками острого артрита типичной локализа­ции (первый плюснефаланговый сустав или мелкий сустав стопы), отсутст­вует РФ, имеются типичные рентгенологические признаки. РА начинается с поражения суставов кисти, чаще у лиц молодого возраста; при длитель­ном течении болезни развиваются мышечные атрофии, отсутствует гипер-урикемия, рентгенологические изменения другие. Ревматоидные узлы ни­когда не вскрываются, тогда как тофусы часто вскрываются с выделением беловатой крошковатой массы.

  • Острый приступ подагрического артрита иногда расценивают как острый ревматический полиартрит, однако отличить подагру от ревматизма сравнительно нетрудно: ревматизм встречается преимущественно у детей и подростков (реже у взрослых), а подагра начинается в возрасте около 40 лет. Для ревматизма характерны поражение сердца и высокие титры противострептококковых антител.

  • В ряде случаев возникает необходимость дифференцировать подаг­рический артрит от артроза первого плюснефалангового сустава. Деформи­рующий остеоартроз данной локализации встречается часто, сочетаясь с

578

плоскостопием, нарушением жирового обмена, варикозным расширением вен нижних конечностей и проявляется болями при ходьбе, развитием ос­теофитов в области эпифиза плюсневой кости, постепенным искривлением большого пальца стопы. При повторной травматизации сустава (длитель­ная ходьба, ношение узкой обуви) могут развиться реактивный синовит первого плюснефалангового сустава и воспаление периартикулярных тка­ней. В отличие от подагрического артрита признаки воспаления развива­ются постепенно и выражены умеренно — незначительный отек и неболь­шая гиперемия. Боли нерезкие, не ухудшается общее самочувствие, остро­фазовые признаки воспаления отсутствуют, температура тела не повышает­ся. На рентгенограмме выражены признаки остеоартроза.

Лечение. Назначают комплексное лечение, направленное на: 1) норма­лизацию пуринового обмена; 2) купирование острого приступа подагриче­ского артрита; 3) восстановление функции пораженных суставов (лечение хронического полиартрита).

• Нормализация пуринового обмена осуществляется с помощью сис­темы мероприятий: а) нормализация питания; б) ликвидация факторов, способствующих гиперурикемии; в) длительный прием лекарственных пре­паратов, способствующих снижению синтеза мочевой кислоты в организме и повышенному выделению ее почками. Тучным больным необходимо по­худеть, так как ожирение закономерно сочетается с увеличением продук­ции уратов и одновременным снижением их выделения почками.

Запрещается употреблять алкоголь, который при частом приеме вызы­вает гиперурикемию. Полагают, что молочная кислота, являющаяся конеч­ным продуктом метаболизма этилового спирта, замедляет выделение ура­тов почками.

Необходимо ограничить употребление продуктов, богатых пуринами (мясо, рыба, печень, почки, бобовые), принимать достаточное количество жидкости (более 1500 мл/сут), так как выделение мочи в меньшем количе­стве (менее 1 мл/мин — 1400 мл/сут) приводит к уменьшению выведения

уратов.

Почти у 40 % больных подагрой отмечается АГ. Поэтому следует пом­нить, что применение тиазидовых мочегонных (для нормализации АД) у больных подагрой способствует повышению содержания в крови мочевой кислоты. Не следует назначать ацетилсалициловую кислоту, так как при этом нарастает содержание мочевой кислоты в крови и может быть спро­воцирован приступ подагрического артрита.

В ряде случаев указанных мероприятий бывает достаточно для профи­лактики приступов артрита и снижения степени урикемии. Однако некото­рым больным приходится назначать лекарственные препараты, нормали­зующие пуриновый обмен во избежание развития АГ и нарушения функ­ции почек, а также мочекаменной болезни. Кроме того, нелеченая подагра способствует развитию атеросклероза.

При решении вопроса о выборе препарата для длительной антиподаг­рической терапии необходимо учитывать механизмы, обусловливающие повышение уровня мочевой кислоты в крови. При гиперпродукции пури­нов следует назначать антагонисты синтеза пуринов, при уменьшении их выделения — урикозурические препараты. Больным с нормальным выделе­нием пуринов рекомендуют препараты двойного механизма действия.

• Урикозурическим средством является сульфинпиразон (антуран). Увеличение выделения мочевой кислоты достигается за счет подавления ее реабсорбции в почечных канальцах. Начальная доза составляет 50 мг 3 раза в сутки. Дозу постепенно увеличивают (обычно до 200—400 мг/сут) до нор-

579

мализации уровня уратов в сыворотке крови. При лечении антураном больному следует принимать много жидкости (2—3 л/сут) для уменьшения риска образования почечных камней. Побочные явления — тошнота, рво­та, кожные аллергические реакции, лейкопения. Препарат противопоказан при язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки. Антуран нельзя назначать при гиперпродукции уратов, снижении клубочковой фильтрации, подагрической нефропатии и мочекаменной болезни.

• Среди средств, уменьшающих синтез пуринов, наилучшим является
аллопуринол. Его назначают в стартовой дозе 100 мг/сут с постепенным
увеличением дозы до 300 мг/день. Если клубочковая фильтрация снижена
до 30—60 мл/мин, доза аллопуринола не должна превышать 100 мг/сут, а
при клубочковой фильтрации 60—90 мл/мин — не более 200 мг/сут.

Лечение аллопуринолом показано при: выраженной гиперпродукции уратов (особенно у больных с содержанием мочевой кислоты более 0,6 ммоль/л); наличии подагрических узелков; подагре, сопровождающей­ся почечной недостаточностью; вторичной подагре с избыточным образо­ванием мочевой кислоты (у больных лейкозами, множественной миело-мой, эритремией); больным, страдающим образованием уратных камней; при острой нефропатии, вызванной отложениями мочевой кислоты в ре­зультате лечения новообразований цитостатическими средствами.

При длительном лечении аллопуринолом возможны обратное развитие уратных отложений в тканях и улучшение функции почек.

Аллопуринол хорошо переносится, но у ряда больных могут возникать высыпания на коже и симптомы раздражения пищеварительного тракта.

Указанные препараты назначают лишь после полного купирования ост­рого подагрического артрита, так как применение их на фоне затихающего подагрического воспаления суставов может вызвать серьезное обострение артрита. При первичной подагре аллопуринол следует принимать пожиз­ненно, при вторичной — в зависимости от устранения конкретной прово­цирующей ситуации. Перерывы в лечении ведут к рецидиву заболевания.

• Острый приступ подагрического артрита купируют назначением
колхицина, который принимают по 0,5 мг каждый час до стихания прояв­
лений артрита (или до появления побочных эффектов — рвота, понос), но
не более 6—8 мг/сут. Препарат принимают в течение суток, не более.

НПВП применяют обычно в больших дозах, чаще всего используют индометацин: первая разовая доза составляет 75 мг, после чего препарат назначают по 50 мг каждые 6 ч до купирования приступа. Эффективен диклофенак натрий (вольтарен): в первые сутки 200 мг, в последую­щие — по 150 мг. Другие НПВП менее эффективны.

Приступ подагрического артрита может начаться внезапно, без каких-либо предвестников, поэтому больной всегда должен иметь достаточное количество препарата, купирующего боли. Эффективность терапии тем выше, чем раньше начинают лечение.

  • ГКС для купирования приступа обычно не используют; лишь при особенно нестерпимых болях возможно внутрисуставное введение (в круп­ные суставы 10—40 мг, в мелкие суставы 5—20 мг депомедрола, метипреда, дипроспана, кеналога).

  • Восстановление функции пораженных суставов при хроническом те­чении подагрического артрита достигается с помощью лечебной физкуль­туры и санаторно-курортного лечения. На курорте больные принимают ра­диоактивные или сульфидные ванны, а также грязелечение (аппликации на пораженные суставы); в процессе бальнеотерапии возможно обострение артрита, в связи с чем в течение первых 8—10 дней рекомендуется прини-

580

мать НПВП, купировавшие ранее острый приступ артрита (индометацин,

бУГ пРноз'^ЙГение суставов обычно не ведет к утрате ^J™*^ сти Однако при поражении почек прогноз становится неблагоприятным вследствие возможного развития почечной недостато™°^™„яется прежде Профилактика. Первичная профилактика под^ы включается ггриие всего в нормализации питания и отказе от употребления алкоголя, осооен но при наследственной предрасположенности к этой болезни.

Идиопатический анкилозирующий спондилоартрит

(болезнь Бехтерева)

Болезнь Бехтерева (ББ) — хроническое, системное воспалительное за­болевание осевого скелета, характеризующееся преимущественным пора­жением крестцово-подвздошных сочленений и позвоночника. Помимо по­ражения позвоночника, нередко в патологический процесс вовлекаются периферические суставы и внутренние органы (сердце, почки, глаза).

ББ развивается главным образом у молодых мужчин, соотношение за­болеваемости среди мужчин и женщин колеблется от 5:1 до 9:1. Заболева­ют обычно в возрасте 15—30 лет, после 50 лет болезнь развивается крайне

редко.

Воспалительный процесс начинается с поражения крестцово-подвздош­ных сочленений, за которыми следует множественное поражение межпо­звоночных и реберно-позвонковых суставов, реже — периферических сус­тавов. Синдесмофиты (межпозвоночные скобы) возникают, очевидно, в результате переноса кальция из костей позвоночника в связки и фиброзное кольцо. В результате окостенения фиброзного кольца межпозвоночных дисков и связочного аппарата позвоночник приобретает форму, напоми­нающую бамбуковую трость, движения в нем практически отсутствуют.
1   ...   89   90   91   92   93   94   95   96   97

Похожие:

Маколкин В. И., Овчаренко си. Внутренние болезни: Учебник. 5-е изд., перераб. М16 и доп iconЧиркин В. Е. Конституционное право зарубежных стран: Учебник. 3-е изд., перераб и доп
Конституционное право зарубежных стран: Учебник. — 3-е изд., перераб и доп. — М.: Юристъ, 2002. — 622 с

Маколкин В. И., Овчаренко си. Внутренние болезни: Учебник. 5-е изд., перераб. М16 и доп iconКрылова Г. Д. К85 Основы стандартизации, сертификации, метрологии:...
К85 Основы стандартизации, сертификации, метрологии: Учебник для вузов. — 2-е изд., перераб и доп. — М.: Юнити-дана, 1999. 711 с....

Маколкин В. И., Овчаренко си. Внутренние болезни: Учебник. 5-е изд., перераб. М16 и доп iconКомплекс заданий для практических (семинарских) занятий 2-е изд., перераб и доп
Страхование: Комплекс заданий для практических (семинарских) занятий по дисциплине / сост. М. И. Филинова. 2-е изд., перераб и доп....

Маколкин В. И., Овчаренко си. Внутренние болезни: Учебник. 5-е изд., перераб. М16 и доп iconБогуславский М. М. Б74 Международное частное право: Учебник. 2-е изд., перераб и доп
Рекомендовано Государственным комитетом Российской Федерации по высшему образованию в качестве учебника для студентов высших учебных...

Маколкин В. И., Овчаренко си. Внутренние болезни: Учебник. 5-е изд., перераб. М16 и доп iconУчебника для студентов высших учебных
Маркетинг: Учебник для вузов / Н. Д. Эриашвили, К. Ховард, Ю. А. Цыпкин и др.; Под ред. М26 Н. Д. Эриашвили. – 2-е изд., перераб...

Маколкин В. И., Овчаренко си. Внутренние болезни: Учебник. 5-е изд., перераб. М16 и доп iconСборник руководящих документов по заповедному делу
В. Б. Степаницкий. — 3-е изд., доп и перераб. — М.: Изд-во Центра охраны дикой природы, 2000. — 703 с

Маколкин В. И., Овчаренко си. Внутренние болезни: Учебник. 5-е изд., перераб. М16 и доп iconУчебник содержит три раздела
Практический курс английского языка. 2 курс : учеб для студентов вузов / (В. Д. Аракин и др.); под ред. В. А. Аракина. — 7-е изд,...

Маколкин В. И., Овчаренко си. Внутренние болезни: Учебник. 5-е изд., перераб. М16 и доп iconУчебник содержит три раздела
Практический курс английского языка. 2 курс : учеб для студентов вузов / (В. Д. Аракин и др.); под ред. В. А. Аракина. — 7-е изд,...

Маколкин В. И., Овчаренко си. Внутренние болезни: Учебник. 5-е изд., перераб. М16 и доп iconСправочник по делопроизводству [Текст] / М. В. Стенюков. 6-е изд.,...
Делопроизводство в кадровой службе [Текст]. 4-е изд. М. Инфра-м, 2002. 223 с. (Б-ка журн. "Трудовое право Российской Федерации")....

Маколкин В. И., Овчаренко си. Внутренние болезни: Учебник. 5-е изд., перераб. М16 и доп iconАннотация (тематическая структура лекционного курса)
Аверьянов Л. Я. Социология: искусство задавать вопросы. Изд. 2-е, перераб и доп. М.: [Б. и.], 1998

Вы можете разместить ссылку на наш сайт:


Все бланки и формы на filling-form.ru




При копировании материала укажите ссылку © 2019
контакты
filling-form.ru

Поиск