Маколкин В. И., Овчаренко си. Внутренние болезни: Учебник. 5-е изд., перераб. М16 и доп

Глава VIII Болезни суставов Содержание Болезни суставов 556 Ревматоидный артрит 556 Остеоартроз 569 Подагра 574 Идиопатический анкилозирующий спондилоартрит (болезнь Бехтерева) 581 Контрольные вопросы и задачи 585 Болезни суставов Поражения суставов различной природы встречаются достаточно часто в клинике внутренних болезней. Заболевания суставов могут быть само­стоятельной нозологической формой (ревматоидный артрит, остеоартроз, подагра), проявлением патологии других систем (артрит при СКВ, ССД) или же быть реакцией на иной патологический процесс (реактивные арт­риты при какой-либо острой инфекции). Все многообразие патологии суставов может быть сведено к двум фор­мам — артриты (воспалительные поражения суставов вне зависимости от непосредственной причины — инфекций, аутоиммунных процессов или выпадения микрокристаллов солей в синовиальной жидкости) и артрозы (дистрофически-дегенеративные поражения). В данной главе будут рассмотрены наиболее частые заболевания суста­вов — ревматоидный артрит, остеоартроз, подагра, идиопатический анки­лозирующий спондилоартрит (болезнь Бехтерева). Ревматоидный артрит Ревматоидный артрит (РА) — хроническое системное воспалительное заболевание соединительной ткани с преимущественным поражением сус­тавов по типу эрозивно-деструктивного прогрессирующего полиартрита. Сущность заболевания состоит в поражении суставных тканей (синовиаль­ная оболочка, суставной хрящ, капсула сустава) воспалительным процес- 556 сом, развивающимся на иммунной основе и приводящим к эрозиям сус­тавных поверхностей костей с последующим формированием выраженных деформаций и анкилозов. В основе нередко наблюдающихся внесуставных поражений лежит иммунокомплексный васкулит, вызывающий поражение внутренних органов и систем. РА — одно из наиболее распространенных хронических воспалительных заболеваний суставов (частота в популяции составляет 1 %). Болеют чаще женщины (в 2,5 раза), чем мужчины, в пожилом возрасте это различие ме­нее очевидно. Этиология. Причины развития РА неизвестны. Придают значение ви­русной инфекции (вирус Эпштейна—Барр), а также другим инфекцион­ным факторам (стрептококки группы В, микоплазма). Молекулярные ком­поненты микробных клеток, продукты разрушения последних обладают тропизмом к суставным тканям, способны длительно персистировать в них и вызывать характерный иммунный ответ. Вирусы, встраиваясь в ДНК клеток хозяина, могут индуцировать синтез и секрецию неинфекционных белков, обладающих антигенной способностью, что является стимулом к развертыванию иммунных реакций. Предполагают, что вирус Эпштей­на—Барр может длительно существовать в организме лиц с генетической предрасположенностью к такому персистированию, что ведет к нарушению супрессорной функции Т-клеток и нарушению продукции иммуноглобули­нов В-лимфоцитами. Генетическим факторам в настоящее время придается значение в про­исхождении данного заболевания; так, риск заболеть РА в 16 раз выше у кровных родственников. РА чаще встречается у носителей определенных антигенов класса II главного комплекса гистосовместимости, особенно HLA-DR1 и HLA-DR4. Так, носительство HLA DRW4 встречается у 52 % больных РА и лишь у 13 % в популяции. Имеют значение гормональные факторы: у женщин в возрасте до 50 лет РА встречается в 2—3 раза чаще, нежели у мужчин. Прием контрацепти­вов и беременность снижают риск развития РА у женщин. Напротив, в пе­риод лактации (гиперпролактинемия) риск заболеть РА существенно повы­шается. В целом вклад генетических факторов в развитие РА составляет 15 %, факторов внешней среды — 85 %. Патогенез. На ранней стадии РА поражение суставов связано с «неспе­цифической» воспалительной реакцией, вызванной различными стимула­ми, которая в свою очередь (у генетически предрасположенных лиц) приво­дит к патологической реакции клеток синовиальной оболочки. В дальней­шем в результате вовлечения в процесс иммунных клеток (Т- и В-лимфо-Циты и пр.) в полости сустава происходит формирование «эктопического» лимфоидного органа, клетки которого начинают продуцировать аутоантите-ла к компонентам синовиальной оболочки. Аутоантитела (в первую очередь так называемый ревматоидный фактор, представляющий собой антитело к агрегированному IgM, а также антитела к глюкозо-6-фосфатдегидрогеназе и Др.) и иммунные комплексы, активируя систему комплемента, еще более усиливают воспалительную реакцию, вызывающую прогрессирующее по­вреждение суставных тканей. Формируется ведущий морфологический при­знак ревматоидного воспаления — очаг гиперплазии соединительной ткани, так называемого паннуса. Активированные Т-лимфоциты стимулируют синтез макрофагами «провоспалительных» медиаторов (цитокинов), среди которых центральное место занимает фактор некроза опухоли а (ФНО-а), a также интерлейкин-1 (ИЛ-1). В развитии деструкции хряща и субхондраль- 557 ной кости при РА играют важную роль металлопротеиназы ( такие фермен­ты, как коллагеназа, желатиназа), образующиеся в зоне паннуса. На поздних стадиях в патогенезе РА преобладают процессы, обуслов­ленные соматической мутацией синовиальных фибробластов и дефектами апоптоза. Это объясняет трудности противовоспалительной терапии, кото­рая эффективна в рамках небольшого временного отрезка, после чего клет­ки-мишени начинают терять способность отвечать на регулирующие «про­тивовоспалительные» стимулы и приобретают устойчивость к фармаколо­гическим воздействиям. Главная особенность РА заключается в том, что паннус постепенно разрушает хрящ и эпифизы костей с образованием узур (эрозий). Исчезно­вение хряща ведет к развитию фиброзного, а затем и костного анкилоза сустава. Деформацию суставов обусловливает и изменение периартикуляр-ных тканей (капсула сустава, сухожилия и мышцы). Кроме поражений сус­тавов, при РА практически всегда наблюдаются изменения соединительной ткани, различных органов и систем организма. Морфологической основой их поражения являются васкулиты и лимфоидная инфильтрация. Классификация. В настоящее время в нашей стране принята рабочая классификация РА (Пленум Всесоюзного общества ревматологов, 1980), учитывающая клинико-анатомическую и клинико-иммунологическую ха­рактеристику процесса, характер течения, степень активности, рентгеноло­гическую стадию артрита и функциональную активность больного. Клинико-анатомическая характеристика. I. Ревматоидный артрит: полиартрит, олигоартрит. II. Ревматоидный артрит с висцеритами; с' поражением ретикулоэн-дотелиальной системы, серозных оболочек, легких, сердца, сосудов, глаз, почек; амилоидоз органов, псевдосептический синдром, синдром Фелти. III. Ревматоидный артрит в сочетании с остеоартрозом, ревматиз­мом, другими диффузными болезнями соединительной ткани. Клинико-иммунологическая характеристика. Серопозитивный. Серонегативный. Течение болезни. Медленно прогрессирующее (классическое). Быстро прогрессирующее. Без заметного прогрессирования (доброкачественное, малопрогресси­рующее). Степень активности. I. Минимальная. II. Средняя. III. Высокая. Ремиссия. Рентгенологическая стадия. I. Околосуставной остеопороз. II. Остеопороз + сужение суставной щели (могут быть единичные узуры). Остеопороз, сужение суставной щели, множественные узуры. То же + костный анкилоз. Функциональная активность. 0. Сохранена. 1. Профессиональная способность ограничена. II. Профессиональная трудоспособность утрачена. III. Утрачена способность к самообслуживанию. 558 Клиническая картина. На I этапе диагностического поиска выясняют основные жалобы больного (как правило, связанные с поражением суста­вов), а также особенности начала заболевания. Выделяют несколько вари­антов. При постепенном начале заболевания (в течение нескольких месяцев) отмечают медленное нарастание болей и скованности в мелких перифери­ческих суставах (лучезапястных, проксимальных межфаланговых, пястно-фаланговых, голеностопных и плюснефаланговых) — примерно в половине случаев. Движения в суставах ограничены незначительно, температура тела остается нормальной. Моноартрит коленных или плечевых суставов с последующим быстрым вовлечением в патологический процесс мелких суставов кистей и стоп. Острый моноартрит крупных суставов, напоминающий септический артрит, который протекает с высокой температурой и сочетается с теноси-новитом, бурситом и подкожными (ревматоидными) узелками. «Палиндромный ревматизм» — множественные рецидивирующие атаки острого симметричного полиартрита суставов кистей, реже коленных и локтевых суставов. Атаки длятся несколько дней и заканчиваются выздо­ровлением. Рецидивирующие бурсит и теносиновит, особенно часто в области луче­запястных суставов. Острый полиартрит с множественным поражением мелких и крупных суставов, с выраженными болями, диффузным отеком и ограничением подвижности у лиц пожилого возраста. Данный вариант описывают как ре-миттирующий серонегативный симметричный синовит с «подушкообраз­ным» отеком. Генерализованная полиартралгия, или симптомокомплекс, напоминаю­щий «ревматическую полимиалгию» (обычно у лиц пожилого возраста). По мере течения РА больные отмечают развитие деформаций поражен­ных суставов и ограничение в них подвижности, которая в выраженных случаях приводит к полной потере функции сустава. На I этапе можно получить сведения о возможном поражении внутрен­них органов (появление жалоб соответственно вовлечению в патологиче­ский процесс различных органов), а также сведения о ранее проводимом лечении. Лечение препаратами золота, D-пеницилламином, цитостатиками указывает на развитую клиническую картину болезни, тогда как эффектив­ность терапии нестероидными противовоспалительными препаратами и аминохинолиновыми производными свидетельствует о небольшом сроке болезни, невысокой активности патологического процесса. На II этапе диагностического поиска существенную информацию дает исследование пораженных суставов: в начале заболевания или в период обострения отмечаются клинические признаки артрита в виде сглаженно­сти контуров сустава за счет воспалительного внутрисуставного отека и отека периартикулярных тканей. Характерно симметричное поражение суставов. По мере развития бо­лезни появляются деформации суставов, обусловленные пролиферативны-ми изменениями синовиальной оболочки и капсулы сустава, а также дест­рукцией суставного хряща и прилежащей костной ткани. Возникают под­вывихи, усугубляющиеся развитием контрактур вследствие поражения су­хожилий в местах их прикрепления к костям. Некоторые из деформаций, наиболее типичные для РА, имеют само­стоятельные значения: отклонение всей кисти в локтевую сторону — «плав­ник моржа»; сгибательная контрактура проксимального межфалангового 559 сустава при одновременном переразгибании в дистальном межфаланговом суставе — деформация пальца типа «пуговичной петли»; укорочение фа­ланг, сопровождающееся сморщиванием кожи над ними, в сочетании с ульнарной девиацией кисти — деформация кисти типа «рука с лорнетом». Поражение других суставов не отличается от артритов иного происхожде­ния. Изменения суставов кисти при РА являются «визитной карточкой» за­болевания. По мере прогрессирования заболевания развивается атрофия кожных покровов, которые выглядят блестящими и как бы прозрачными. Наиболее отчетливо изменения кожи выражены в области пальцев и голеней. В не­которых случаях возникает изъязвление кожи голеней, которое может быть связано с васкулитом, обусловливающим формирование локальных некро­зов. Иногда при длительном течении РА отмечается эритема в области ла­доней. У 20—30 % больных встречаются так называемые ревматоидные узел­ки — безболезненные, достаточно плотные округлые образования диамет­ром от 2—3 мм до 2—3 см, локализующиеся обычно в местах, подвергаю­щихся механическому давлению (разгибательная поверхность локтевой кости вблизи локтевого сустава, ахиллово сухожилие, седалищные бугры). Изредка узелки возникают в области мелких суставов кисти или стоп и в стенках синовиальной сумки, находящейся в области венечного отростка локтевой кости. Обычно узлы расположены подкожно, но могут формиро­ваться и внутрикожно и в сухожилиях. Размер узлов с течением времени меняется, в период ремиссии они могут полностью исчезать. Они выявля­ются лишь у больных с серопозитивным РА. Поражение суставов сопровождается развитием мышечной атрофии. Один из ранних симптомов РА при поражении суставов кисти — атрофия межкостных мышц. При поражении других суставов развивается атрофия мышц, являющихся «моторными» для данного сустава. Со временем мы­шечная атрофия распространяется не только на расположенные около по­раженных суставов мышцы, но и на весь мышечный массив, что ведет к общему истощению. Отмечают также хруст в суставах при активных и пас­сивных движениях. У больных РА можно обнаружить поражение сухожилий и синовиальных сумок. В синовиальной оболочке сухожильных влагалищ и синовиальных сумок также может развиваться воспаление, сопровождающееся воспали­тельным выпотом. Наиболее часто отмечается поражение влагалищ сухо­жилий сгибателей и разгибателей пальцев, характеризующееся болезненно­стью и припухлостью в области кисти. Пальпаторно выявляется крепи­тация при движениях. Сгибание пальцев может быть затруднено из-за тен-довагинита сухожилий сгибателей. В редких случаях формируются ревматоидные узелки в сухожилиях, что может послужить причиной их разрыва. Аутоиммунный характер болезни с преимущественным поражением суставов и других соединительнотканных элементов обусловливает распро­странение патологического процесса на внутренние органы. Как следует из рабочей классификации, при РА могут поражаться практически все внут­ренние органы, однако частота и степень выраженности этих поражении различны. Как правило, поражение внутренних органов протекает субкли-нически, без выраженных симптомов. Поражение сердца может проявляться миокардитом (обычно очаговым и поэтому труднодиагностируемым), а также эндокардитом. В редких случаях при РА формируются клапанные пороки (почти исключительно в виде не- достаточности клапана аорты или митрального клапана). Степень пораже­ния клапана обычно невелика, и порок проявляется «клапанными» (пря­мыми) симптомами, тогда как «косвенные» симптомы (указывающие на тяжесть расстройств гемодинамики и компенсаторную гипертрофию различных отделов сердца) отсутствуют либо выражены крайне незначи­тельно. Перикардит, как правило, является слипчивым и обнаруживается лишь при развитии застойных явлений в большом круге кровообращения, а так­же при рентгенологическом исследовании (на III этапе диагностического поиска). Выпотной перикардит наблюдается крайне редко и сочетается с плевритом. Ревматоидное поражение легких выражается в виде диффузного фибро-зирующего альвеолита, узелкового поражения легочной ткани или легоч­ного васкулита. В связи с этим данные физикального исследования очень скудные: признаки синдрома легочной недостаточности, эмфиземы легких, реже пневмосклероза с выслушиванием влажных звонких мелкопузырчатых хрипов в участках поражения. При РА может развиться плеврит, обычно сухой, с бессимптомным те­чением. Следы перенесенного плеврита обнаруживают лишь при рентгено­логическом исследовании (на III этапе). Исключительно редко наблюдает­ся экссудативный плеврит с образованием небольшого количества выпота, быстро рассасывающегося. Ревматоидное поражение почек диагностируется лишь на III этапе. Только при развитии амилоидоза почек и появлении нефротического син­дрома могут отмечаться массивные отеки. В протеинурической стадии ами­лоидоза почек диагностические признаки можно выявить лишь при иссле­довании мочи. Поражение нервной системы — полинейропатия — проявляется наруше­ниями чувствительности в зоне пораженных нервов. Реже возникают дви­гательные расстройства. Характерно поражение дистальных нервных ство­лов, чаще всего малоберцового нерва. У 10—15 % больных бывают поражены слюнные и слезные железы, что диагностируют по сухости слизистой оболочки рта и конъюнктивы. Соче­тание РА с поражением экзокринных желез носит название синдрома Шег-рена. В отдельных случаях выявляют увеличение печени и селезенки, иногда в сочетании с умеренным увеличением лимфатических узлов и лейкопени­ей. Такое сочетание носит название синдрома Фелти. Поражение сосудов характерно для РА. Во время осмотра ногтей и дис­тальных фаланг можно выявить небольшие коричневатые очаги — следст­вие локальных микроинфарктов. Реже наблюдаются васкулиты более круп­ных сосудов. При РА может развиться синдром Рейно — результат арте­риита. Поражение глаз встречается нечасто и обычно выражается в виде дву­стороннего склерита. На III этапе диагностического поиска устанавливают степень активно­сти воспалительного процесса, выраженность иммунологических сдвигов, уточняют степень поражения суставов и внутренних органов. При лабораторном исследовании активность воспатительного процесса оценивают по наличию и выраженности острофазовых показателей (увеличе­ние СОЭ, повышение уровня фибриногена, появление СРБ, повышение со­держания а2-глобулинов). Для тяжелого течения PA, a также при поражении внутренних органов характерна гипохромная анемия, степень ее выраженно­сти коррелирует со степенью активности патологического процесса. 560 Число лейкоцитов и нейтрофилов в периферической крови при РА обычно нормальное. Лейкоцитоз наблюдается при высокой лихорадке или лечении кортикостероидными препаратами, лейкопения — при синдроме Фелти — варианте течения РА. Иммунные сдвиги при РА выражаются в появлении РФ в крови боль­ных (в 70—90 % случаев). Как отмечаюсь, РФ синтезируется в плазматиче­ских клетках синовиальной оболочки, поэтому в начале болезни (в течение нескольких месяцев, реже лет), особенно при доброкачественном течении, РФ определяется только в синовиальной жидкости. В сыворотке крови РФ обнаруживают с помощью реакции Ваалера—Розе или латекс-теста. Вели­чина титра РФ параллельна активности патологического процесса, быстро­те прогрессирования и наличию внесуставных проявлений болезни. Титр РФ в реакции Ваалера—Розе 1:160 считается высоким. В низком титре (1:10 — 1:20) он может обнаруживаться в сыворотке здоровых лиц мо­лодого возраста, а также при ряде заболеваний с иммунным механизмом раз­вития СКВ, хроническом активном гепатите, циррозе печени. РФ появляется в различные сроки от начала болезни (обычно в течение 1—2 лет, иногда с самого ее начала). Прослеживается положительная корреляция титра РФ и его выявления на ранней стадии болезни с тяжестью артрита и развитием системных проявлений. В 10—20 % случаев РФ не выявляется ни в каком периоде болезни, это так называемые серонегативные формы болезни. Другие проявления иммунных нарушений — LE-клетки, антиядерные антитела, антитела к гладким мышцам — обнаруживаются в существенно более низком титре, чем при СКВ. При рентгенологическом исследовании выявляют изменения суставов. По выраженности этих изменений выделяют четыре стадии. Стадия I — остеопороз без деструктивных рентгенологических из­менений. Стадия II — незначительное разрушение хряща, небольшое суже­ние суставной щели, единичные узуры костей. Стадия III — значительное разрушение хряща и кости, выраженное сужение суставной щели, подвывихи, девиации костей. Стадия IV — симптомы III стадии + анкилоз. Эта стадийность отражает временное течение болезни: в ранней стадии изменения суставов могут не обнаруживаться или соответствуют I стадии, при длительно текущей болезни определяются III—IV стадии. Для уточнения диагноза артрита производят диагностическую пункцию сустава с последующим исследованием синовиального выпота. При РА в си­новиальной жидкости (в отличие от нормы) увеличено количество клеток (за счет нейтрофилов), содержание белка, выявляются рагоциты — нейтро-филы, фагоцитирующие РФ, и иммунные комплексы, содержащие РФ, а также сам РФ. В ряде случаев проводят артроскопию в сочетании с биопсией синови­альной оболочки сустава с последующим морфологическим исследованием. Типичный признак — пролиферация клеток синовии с палисадообразным их расположением по отношению к наложениям фибрина. Другие измене­ния синовии в виде гиперплазии ворсин, лимфоидной инфильтрации, от­ложения фибрина, очаги некроза встречаются при артритах иного происхо­ждения. Артроскопия на ранней стадии болезни позволяет четко диффе­ренцировать РА от других воспалительных заболеваний суставов. Электрокардиограмма, рентгенологическое исследование органов грудной клетки используются для выявления поражения сердца и легких при вис­церальных формах РА. На основании комплексной оценки клинических и лабораторных признаков выделяют три степени активности ревматоидного процесса: I степень — минимальная; II степень — средняя; III степень — высокая (табл. 23). Таблица 23. Клинико-лабораторные критерии активности ревматоидного артрита Степень активности Критерии 0 I II III Клинические: — утренняя скован- Нет До 30 мин До 12 ч дня Позже 12 ч дня — гипертермия в » Незначительная Умеренная Выраженная области суставов — экссудативные » Незначительные Умеренные Выраженные изменения Лабораторные: Повышение уровня До 10 До 12 До 15 Более 15 ос2-глобулина СОЭ, мм/ч СРБ Норма Нет До 20 + До 40 ++ Более 40 +++ и более На основании выраженности суставного синдрома и внесуставных по­ражений выделяют следующие клинические формы РА: 1) преимуществен­но суставная; 2) суставно-висцеральная; 3) сочетание РА с другими диф­фузными заболеваниями соединительной ткани или поражением суставов; 4) ювенильный РА. Преимущественно суставная форма встречается у 80 % больных. У 66 % больных она протекает в виде хронического прогрессирующего полиартри­та, у 14 % — в виде олиго- и моноартрита с подострым течением, пораже­нием одного-двух крупных суставов (чаще коленных) и небольшой их де­формацией. Суставно-висцеральная форма встречается у 12—13 % больных, протека­ет с поражением внутренних органов и выраженными общими реакциями в виде лихорадки, снижения массы тела, с анемией, высокой активностью лабораторных показателей (острофазовых и иммунологических). РА может сочетаться с другими заболеваниями соединительной ткани, в том числе с ревматизмом, а также развиваться на фоне уже имеющегося деформирующего остеоартроза. Ювенильный РА (ЮРА) — форма РА у детей (в возрасте до 16 лет), от­личающаяся от РА у взрослых. При ЮРА отмечается острое начало с высо­кой лихорадкой и внесуставными проявлениями (васкулит с поражением внутренних органов), значительными иммунными сдвигами. Поражаются преимущественно крупные суставы (моно-, олигоартрит) с частым вовле­чением в патологический процесс суставов позвоночника. Часто отмечает­ся поражение глаз (увеит), РФ обнаруживается редко. Прогноз и течение более благоприятны, чем РА у взрослых. Нередко отмечают его трансфор­мацию в РА взрослых или болезнь Бехтерева. В зависимости от темпа развития патологического процесса выделяют медленно прогрессирующий, быстро прогрессирующий и малопрогресси­рующий (доброкачественный) РА. 562 563 На основании динамического исследования активности РА условно вы­деляют следующие варианты заболевания: «Легкий». Артралгии. Припухлость/болезненность 3—5 суставов. Внесуставные проявления отсутствуют. РФ отсутствует или выявляется в низких титрах. Показатели СОЭ и/или СРВ в пределах нормы или умеренно повы-шсны. Отсутствие патологических изменений при рентгенологическом ис­следовании. «Умеренно тяжелый». Артрит 6—20 суставов. Отсутствие внесуставных проявлений (в большинстве случаев). РФ выявляется в высоких титрах. Показатели СОЭ и/или СРВ стойко изменены. При рентгенологическом исследовании выявляются остеопения умеренное сужение межсуставных щелей, небольшие единичные эрозии.' «Тяжелый». Артрит более 20 суставов. Быстрое развитие нарушений функции суставов. Стойкое значительное увеличение СОЭ и СРВ. Анемия, связанная с хроническим воспалением. Гипоальбуминемия. РФ выявляется в высоких титрах. При рентгенологическом исследовании отмечается быстрое появле­ние новых эрозий. Экстраартикулярные проявления отсутствуют.

Похожие:

	Чиркин В. Е. Конституционное право зарубежных стран: Учебник. 3-е изд., перераб и доп Конституционное право зарубежных стран: Учебник. — 3-е изд., перераб и доп. — М.: Юристъ, 2002. — 622 с		Крылова Г. Д. К85 Основы стандартизации, сертификации, метрологии:... К85 Основы стандартизации, сертификации, метрологии: Учебник для вузов. — 2-е изд., перераб и доп. — М.: Юнити-дана, 1999. 711 с....
	Комплекс заданий для практических (семинарских) занятий 2-е изд., перераб и доп Страхование: Комплекс заданий для практических (семинарских) занятий по дисциплине / сост. М. И. Филинова. 2-е изд., перераб и доп....		Богуславский М. М. Б74 Международное частное право: Учебник. 2-е изд., перераб и доп Рекомендовано Государственным комитетом Российской Федерации по высшему образованию в качестве учебника для студентов высших учебных...
	Учебника для студентов высших учебных Маркетинг: Учебник для вузов / Н. Д. Эриашвили, К. Ховард, Ю. А. Цыпкин и др.; Под ред. М26 Н. Д. Эриашвили. – 2-е изд., перераб...		Сборник руководящих документов по заповедному делу В. Б. Степаницкий. — 3-е изд., доп и перераб. — М.: Изд-во Центра охраны дикой природы, 2000. — 703 с
	Учебник содержит три раздела Практический курс английского языка. 2 курс : учеб для студентов вузов / (В. Д. Аракин и др.); под ред. В. А. Аракина. — 7-е изд,...		Учебник содержит три раздела Практический курс английского языка. 2 курс : учеб для студентов вузов / (В. Д. Аракин и др.); под ред. В. А. Аракина. — 7-е изд,...
	Справочник по делопроизводству [Текст] / М. В. Стенюков. 6-е изд.,... Делопроизводство в кадровой службе [Текст]. 4-е изд. М. Инфра-м, 2002. 223 с. (Б-ка журн. "Трудовое право Российской Федерации")....		Аннотация (тематическая структура лекционного курса) Аверьянов Л. Я. Социология: искусство задавать вопросы. Изд. 2-е, перераб и доп. М.: [Б. и.], 1998