Учебно-тематический план 7-8 Содержание дисциплины 8-29 Литература 30 Директивные документы 31 рабочая программа цикла общего усовершенствования по специальности «Гематология\ (040122.

Скачать 1.47 Mb.

Название	Учебно-тематический план 7-8 Содержание дисциплины 8-29 Литература 30 Директивные документы 31 рабочая программа цикла общего усовершенствования по специальности «Гематология\ (040122.
страница	9/12
Тип	Учебно-тематический план

filling-form.ru > Туризм > Учебно-тематический план

1 ... 4 5 6 7 8 9 10 11 12

АНЕМИИ

1.Термин «анемия» обозначает:

а) уменьшение общего объема крови;

б) уменьшение объема циркулирующей крови;

в) уменьшение концентрации эритроцитов в крови;

г) уменьшение концентрации гемоглобина в крови;

д) уменьшение общего количества гемоглобина в крови.

2. Эритропения - это:

а) уменьшение общего объема крови;

б) уменьшение объема циркулирующей крови;

в) уменьшение концентрации эритроцитов в крови;

г) уменьшение концентрации гемоглобина в крови;

д) уменьшение общего количества гемоглобина в крови.

Эритропения бывает при:

а) застойной сердечной недостаточности;

б) легочной (дыхательной) недостаточности;

в) почечной недостаточности;

г) анасарке;

д) беременности.

Какие из характеристик А являются патогенетическими (отражают их патогенез)?

а) нормобластическая;

б) мегалобластическая;

в) постгеморагическая;

г) гемолитическая;·

д) дисэритропоэтическая; е) приобретенная;

ж) нормо-гипо-гиперрегенеративная; з) нормо-гипо-гиперхромная;

и) микро-макро-нормоцитарная; к) В₁₂-железодефицитная.
5. Какие характеристики (названия) А отражают тип кроветворения (эритропоэза)?

а) нормобластическая;

б) мегалобластическая;

в) постгеморагическая;

г) гемолитическая;·

д) дисэритропоэтическая; е) приобретенная;

ж) нормо-гипо-гиперрегенеративная; з) нормо-гипо-гиперхромная;

и) микро-макро-нормоцитарная; к) В₁₂-железодефицитная.
6. К дисэритропоэтическим А не относятся:

а) острая постгеморрагическая; б) железодефицтная; в) В₁₂-дефицитная;

г) фолиеводефицитная; д) гипо- и апластическая .
7. А не возникает, как прямое следствие дефицита:

а) витамина С; б) витаминов группы В₁-В₆; в) витамина А; г) витамина В₁₂;

д) фолиевой кислоты; е) порфиринов; ж) соляной кислоты в желудочном соке;

з) железа; и) калия, кальция; к) альбуминов крови.
8. К дефицитным А не относятся:

а) Аддисона-Бирмера; б) хроническая постгеморрагическая; в) ботриоцефальная;

г) гипо-апластическая; д) агастральная; е) острая постгеморрагическая;

ж) связанная с инфекцией или воспалением; з) беременных;

и) при свинцовой интоксикации; к) уремическая.
9. В₁₂-дефицитные анемии – это:

а) острые постгеморрагические; б) гипопластические; в) гемолитические;

г) пернициозная Аддисона-Бирмера;

д) ботриоцефальная (дифиллоботриоцефальная);

е) хронические постгеморрагические;

ж) после резекции части тощей кишки;

з) при интоксикации свинцом;

и) связанные с воспалением или инфекцией; к) у беременных.

Железодефицитные А – это:

Мегалобластные А – это:

а) острая постгеморрагическая; б) гипопластическая; в) гемолитические;

г) пернициозная Аддисона-Бирмера;

д) ботриоцефальная (дифиллеботриоцефальная);

е) хронические постгеморрагические;

ж) после резекции части тощей кишки;

з) при интоксикации свинцом;

и) связанные с воспалением или инфекцией; к) у беременных.
12. А, обусловленные нарушением синтеза ДНК-РНК:

а) острая постгеморрагическая; б) гипопластическая; в) гемолитические;

г) пернициозная Аддисона-Бирмера;

д) ботриоцефальная (дифиллеботриоцефальная);

е) хронические постгеморрагические;

ж) после резекции части тощей кишки;

з) при интоксикации свинцом;

и) связанные с воспалением или инфекцией; к) у беременных.

Какая из перечисленных А резко отличается по патогенезу от всех остальных?

а) Аддисона-Бирмера; б) агастральная; в) ботриоцефальная;

д) фолиеводефицитная.

Дефицит железа и/или порфиринов вызывает А, потому что:

а) тормозит созревание предшественников эритроцитов;

б) вызывает их разрушение;

в) укорачивает длительность их жизни;

г) нарушает (уменьшает) синтез гемма;

д) нарушает (уменьшает) синтез глобина.

Не служат источником поступления железа в организм:

а) мясо, печень; б) рыба; в) жиры животных; г) жиры растительные;

д) крупы, бобовые е) молоко и его продукты; ж) овощи; з) вода;

и) мучные изделия; к) вдыхаемый воздух.

16. Железо всасывается в основном:

а) в желудке;

б) в начальной части тонкой кишки (в тощей);

в) в терминальной части тонкой кишки (подвздошной);

г) в двенадцатиперстной;

д) в толстой кишке.
17. Нормальное содержание железа в сыворотке крови:

а) 1-10 мкмоль/л;

б) 12-30 мкмоль/л; в) 35-50 мкмоль/л; г) 0,5-15,0 г/л; д) 15-30 г/л.
18. Как влияет секреторная недостаточность желудка на всасывание железа?

а) всегда тормозит и ведет к его дефициту;

б) препятствует необходимому увеличению всасывания в случаях повышенных расходов и потребления (те способствует развитию дефицита при этих условиях).
19. Переносчиком всосавшегося железа является:

а) ферритин;

б) гемосидерин; в) трансферрин; г) каталаза;

д) пероксидаза.
20. В основном железо депонируется в составе (в виде):

а) ферритин;

б) гемосидерин; в) трансферрин; г) каталаза;

д) пероксидаза.
21. Железо входит в состав:

а) альбуминов; б) липопротеидов; в) гема; г) миоглобина;

д) каталазы и цитохромов; е) фосфолипидов; ж) холестерина;

з) внешнего фактора Кастла; и) внутреннего фактора Кастла.
22. Показателем степени (величины) дефицита железа служат:

а) концентрация его в сыворотке крови;

б) тяжесть анемии (концентрация гемоглобина);

в) общая железосвязывающая способность крови;

г) разность между последней и фактическим содержанием его;

д) процентное отношение железа к связывающей его способности крови.

23. Клинические признаки ЖДА появляются после развития дефицита железа:

а) сразу и быстро;

б) через длительный латентный период.
24. Основными причинами дефицита железа в наших условиях не являются:

а) недостаточное поступление его извне; б) увеличение потери;

в) увеличение потребления;

г) недостаточное всасывание из-за секреторной недостаточности желудка;

д) недостаточное всасывание после обширной резекции тощей или двенадцатиперстной кишки;

е) нарушение всасывания при патологии или резекции толстой кишки.
25. К существованию дефицита железа и ЖДА не приводят

а) беременность, роды, лактация;

б) хронические малые кровотечения;

в) острая массивная кровопотеря;

г) частые обильные кровоизлияния в ткани; д) поносы; е) рвоты;

ж) схождения массивных отеков; з) кровохарканье.

26. К ЖДА может привести также:

а) аскаридоз, энтеробиоз;

б) трихоцефаллез;

в) ботрицефаллез (дифилоботриоз);

г) описторхоз;

д) анкилостомидоз.
27. ЖДА чаще болеют:

а) дети, подростки;

б) молодые мужчины;

в) пожилые мужчины;

г) девушки и женщины детородного возраста;

д) женщины в период менопаузы.

28. Для ЖДА не характерны такие синдромы и симптомы, как:

а) анемический;

б) сидеропенический; в) астенический;

г) гипертонический; д) нефротический;

е) отечный;

ж) желтуха;

.з) коронарно-ишемический; и) кожногеморрагический.
29. С сидеропенией связаны:

а) сухость и трещины кожи; б) ангулярный стоматит;

в) изменение ногтей и волос; г) пиодермия;

д) бледность;

е) аномалии вкуса;

ж) головокружения, обмороки; з) мышечная слабость.

30. Следствием дефицита железа могут быть и встречаются при ЖДА:

а) атрофический гастрит, ахилия;

б) функциональное снижение кислотообразования в желудке;

в) язвенно-некротический стоматит;

г) энтерит, колит как осложнение ЖДА;

д) глоссит, дисфагия.

31. Для ЖДА, как и других А характерны:

а) желтуха;

б) увеличение печени и селезенки;

в) систолические шумы сердца и сосудов;

г) тахикардия;

д) кардиомегалия.
32. Для ЖДА характерны со стороны крови:

а) уменьшение гемоглобина и количества эритроцитов;

а) уменьшение цветового показателя;

б) увеличение цветового показателя;

в) гипохромия эритроцитов;

г) микроцитоз;

д) нормальное и немного сниженное количеств ретикулоцитов;

е) тенденция к лейкопении; ж) тромбоцитоз.
33. Для ЖДА характерны со стороны костного мозга:

а) гипоплазия всех ростков;

б) гиперплазия всех ростков;

в) гипоплазия эритроидного;

г) отсутствие существенных изменений морфологии;

д) уменьшение количества сидеробластов;

е) увеличение количества сидеробластов;

ж) увеличение количества бластов;

з) увеличение соотношения лейко-эритробластов.

34. С ЖДА наиболее сходны по клинике и гематологическим характеристикам анемии:

а) anластические, гипоanластические; б) В₁₂-фолиеводефицитные;

в) порфиринодефицитные; г) острые постгеморрагические;

д) обусловленные наследственными аномалиями гемоглобина;

е) гемолитические

35. Общие гематологические характеристики других по патогенезу анемий, клинически сходных с ЖДА, в том, что они:

а) гипохромные и микроцитарные; б) гиперхромные и макроцитарные;

в) мегалобластические;

г) одинаковы по концентрации железа и железосвязывающей способности крови;

д) одинаковы по резистентности (гемолитическим свойствам).
36. Для клинических синдромов, свойственных ЖДА, при других гематологических сходных анемиях отсутствуют:

а) анемический;

б) сидеропенический; в) астенический;

г) гипертонический; д) нефротический; е) отечный;

ж) желтуха;

з) кopoнapo-ишемический.

37. об анемии беременных следует говорить только при концентрации гемоглобина и эритроцитов в крови ниже:

а) 115 г/л и 3,5'10¹²/л;

б) 115 г/л и 4,05'10¹²/л;

в) 110 г/л и 3,0'10¹²/л;

г) 100 г/л и 3,0'10¹²/л;

д) 117 г/л и 4,5'10¹²/л.
38. У беременных считаются физиологическими концентрации гемоглобина и эритроцитов не ниже:

а) 115 г/л и 3,5'10¹²/л;

б) 115 г/л и 4,05'10¹²/л;

в) 110 г/л и 3,0'10¹²/л;

г) 100 г/л и 3,5'10¹²/л;

д) 117 г/л и 4,5 '10¹²/л.

39. Физиологическое снижение концентрации гемоглобина и эритроцитов в крови беременных связано:

а) с увеличением потребления и дефицитом витамина B₁₂;

б) с увеличением потребления и дефицитом фолиевой кислоты;

в) с увеличением потребления и дефицитом порфиринов;

г) с увеличением потребления и дефицитом железа д) с гидремией.

40. Анемия беременных связана:

а) с увеличением потребления и дефицитом витамина В₁₂;

б) с увеличением потребления и дефицитом фолиевой кислоты;

в) с увеличением потребления и дефицитом порфиринов;

г) С увеличением потребления и дефицитом железа; д) с гидремией.

41. Анемия беременных чаще следствие:

а) крупного плода; б) многоводия;

в) многоплодия;

г) дефицита железа до беременности; д) токсикоза беременности.

42. Основные принципы лечения ЖДА:

а) ликвидация дефицита эритроцитов и гемоглобина введением их в организм (гемотрансфузиями);

б) ликвидация причины потери железа;

в) устранение дефицита железа;

г) стимуляция эритропоэза специальными лекарствами;

д) иммунодепрессия (подавление образования противоэритроцитарных антител).

43. Основной метод лечения ЖДА:

а) увеличение в пище продуктов, богатых железом;

б) мероприятия по улучшению всасывания в желудке и кишечнике;

в) введение препаратов железа внутрь;

г) введение препаратов железа парэнтерально;

д) гемоэритротрансфузии.

44. К железосодержащим препаратам не относятся:

а) гемостимулин; б) феррокаль, ферамид, ферроплекс;

в) ферковен, фербитол, феррумлек;

г) ферозол, фенамин, фентанил;

д) ферроцерон, конферон.

45. Из препаратов железа вводятся парентерально:

а) гемостимулин; б) феррокаль, ферамид, ферроплекс;

в) ферковен, фербитол, феррумлек;

г) ферозол, фенамин, фентанил;

д)ферроцерон, конферон.

46. При ЖДА показано питание, богатое:

а) овощами и фруктами;

б) крупяными и мучными изделиями; в) печенью животных;

г) молоком и его продуктами;

д) мясом.

47. Железо лучше всего всасывается и утилизируется из:

а) мяса; б) печени;

в) препаратов железа принятых внутрь;

г) препаратов, введенных парентерально; д) молока.

48. Всасывание железа из препаратов, принятых внутрь, улучшает одновременный прием:

а) аскорбиновой кислоты;

б) соляной кислоты;

в) салицилатов;

г) жиров;

д) витаминов В₆, B₁₂.

49. Первые признаки улучшения со стороны крови при лечении железом ЖДА

а) увеличение количества эритроцитов и гемоглобина;

б) нормализация формы и величины эритроцитов;

в) увеличение количества ретикулоцитов;

г) нормализация СОЭ;

д) нормализация гематокрита.

50. Парентеральное введение препаратов железа для лечения ЖДА показано только при:

а) тяжелой степени анемии (гемоглобин 40-50 г/л);

б) наличии цирроза печени;

в) хроническом гастрите или язвенной болезни;

г) резекции желудка или тонкой кишки;

д) секреторной недостаточности желудка.

51. При ЖДА нет необходимости в сочетании препаратов железа:

а) с витамином С; б) с витамином В₆; в) с витамином B₁₂;

г) с фолиевой кислотой; д) с сырой печенью.

52. К какому из видов лечения ЖДА (по характеру действия) относится гемотрансфузия?

а) патогенетическому;

б) симптоматическому;

в) этиотропному;

г) гемостатическому;

д) гемостимулирующему.

53. Показаниями к эритротрансфузии при ЖДА не являются:

а) резкая бледность при гемоглобине выше 60 г/л;

б) сосудистый коллапс или иное нарушение кровообращения (тахикардия, гипотония, гиповолемия);

в) предстоящая операция;

г) предстоящие роды;

д) гемоглобин крови 70-80 г/л без нарушений кровообращения.

54. Показанием к эритротрансфузии при ЖДА с концентрацией гемоглобина:

а) ниже 40-50 г/л;

б) 70-80 г/л;

в) 80-90 г/л;.

г) 90-100 г/л;

д) 100-110 г/л.

55. При отсутствии особых показаний для гемотрантрансфузий их не следует проводить также из-за:

а) сложности и трудоемкости;

б) высокой стоимости;

в) вероятности инфицирования реципиента вирусом гепатита, СПИДа и др.;

г) прокоагуляционного эффекта и угрозы тромбозов;

д) иммунизации реципиента отсутствующими у него антигенами и создания условий (предпосылки) для аутоиммунных конфликтов в будущем.

56. При нормализации показателей красной крови под влиянием лечения следует:

а) сменить препарат железа на другой;

б) дополнительно назначить витамины В₆ и B₁₂;

в) заменить препарат железа на витамины В₆ и B₁₂;

г) прекратить прием железа;

д) перейти на поддерживающую терапию, уменьшив дозу препарата железа в 2 раза.

57. Профилактический прием препарата железа для предотвращения его дефицита и ЖДА у практически здоровых не показан при:

а) обильных или длительных (более 5 дней) менструациях;

б) частых необильных кровотечениях и менструациях;

в) быстром росте девушек в период полового созревания, занимающихся интенсивным спортом со значительными физическими нагрузками;

г) детям матерей, страдающих дефицитом железа и ЖДА;

д) вегетарианском питании;

е) B₁₂- и фолиеводефицитные анемии.

58. Нормальное всасывание и использование витамина В₁₂ возможно только в комплексе:

а) В_12, В₆;

б) B₁₂, внешний фактор Кастла;

в) B₁₂, внутренний фактор Кастла; г) B₁₂, HСl желудочного сока;

д) B₁₂, железо сыворотки крови.

59. Дефицит витамина B₁₂ и соответствующая анемия бывают следствием нескольких причин кроме:

а) поражения или резекции средней и/или дистальной частей тощей кишки;

б) недостаточной секреции внутpeннero фактора Кастла;

в) конкурентного поглощения витамина B₁₂ в кишечнике;

г) недостаточного поступления витамина B₁₂ с пищей (голодание);

д) систематического приема противосудорожных препаратов.

60. Причинами дефицита фолиевой кислоты могут быть:

а) поражения или резекции средней и/или дистальной частей тощей кишки;

б) недостаточной секреции внутреннего фактора Кастла;

в) конкурентного поглощения витамина B₁₂ в кишечнике;

г) недостаточного поступления витамина B₁₂ с пищей (голодание);

д) систематического приема противосудорожных препаратов.

·61. Дефицит витамина B₁₂ и соответствующая анемия

могут возникать при:

а) эхинококкозе; б) тенниозах;

в) ботриоцефаллезе (дифиллоботриозе);

г) аскаридозе;

д) трихинеллезе.

62. В₁₂-дефицитная анемия может развиться вследствие резекции:

а) пилорического отдела желудка;

б) тела и фундального отдела желудка;

в) двенадцатиперстной и начальной части тонкой кишки;

г) среднего и дистального отдела тонкой кишки; д) любого отдела тонкой кишки.

63. Сочетание достаточного количества каких факторов обеспечивает нормальный эритропоэз?

а) витамин В₁₂ и витамин В₆;

б) витамин В₁₂ и внутренний фактор Кастла фолиевая кислота;

в) витамин В₁₂ и железо сыворотки крови; г) витамин В₁₂ и фолиевая кислота;

д) фолиевая кислота железо сыворотки крови:

64. В₁₂-дефицитную анемию не вызывают:

а) тотальная гастрэктомия;

б) «слепая петля» толстой кишки; в) калезные язвы желудка;

г) хронический атрофический гастрит с ахилией; д) хронические кровопотери.

65. Основная и наиболее частая причина анемии Аддисон-Бирмера:

а) тотальная гастрэктомия;

б) «слепая петля» толстой кишки; в) калезные язвы желудка;

г) хронический атрофический гастрит с ахилией; д) хронические кровопотери.

66. Какую роль в эритропоэзе играет витамин В₁₂ и фолиевая кислота?

а) защищают эритроциты от действия гемолитических ядов;

б) улучшают диссоциацию оксигемоглобина;

в) участвуют в синтезе РНК-ДНК эритроидных клеток;

г) участвуют в синтезе гема;

д) обеспечивают выход эритроцитов из костного мозга в кровь.

67. Внешний фактор Кастла это:

а) гастромукопротеин;

б) витамин В₆;

в) витамин B₁₂;

г) железо пищи;

д) эритропоэтин.

68. Внешний фактор Кастла содержится:

а) в мясе, печени; б) в яйцах; в) в фруктах;

г) в молоке, сыре; д) в жирах.

69. Внутренний фактор Кастла входит в состав:

а) слюны; б) пепсина;

в) гастромукопротеинов; г) трипсина;

д) трансферина.

70. При дефиците витамина B₁₂ поражаются главным образом системы:

а) кровообращения; б) кроветворения; в) пищеварения;

г) выделения;

д) нервная.

71. При дефиците фолиевой кислоты поражаются главным образом системы:

а) кровообращения; б) кроветворения; в) пищеварения;

г) выделения;

д) нервная.

72. Для В₁₂-дефицитной анемии со стороны эритроцитов не характерны:

а) гиперхромия; б) гипохромия; в) анизоцитоз; г) микроцитоз;

д) наличие телец Жоли; е) наличие колец Кабо; ж) сфероцитоз;

з) базофилия.

73. Для В₁₂-дефицитной анемии характерны:

а) лейкопения; б) тромбоцитоз;

в) тромбоцитопения; г) ретикулоцитоз;

д) лимфоцитоз; е) лимфопения;

ж) сдвиг лейкоформулы влево; з) сдвиг лейкоформулы вправо.

74. Для нелеченной B₁₂-дефицитной анемии характерно

появление в крови и/или костном мозге:

а) эритробластов; б) мегалобластов; в) миелобластов;

г) лимфобластов; д) монобластов.

75. Для В₁₂-дефицитной анемии не xapaктepно:

а) афтозный стоматит;

б) атрофия сосочков языка; в) атрофический гастрит;

г) атрофический гастрит;

д) гиперхлоргидрия.

76. Для фолиеводефицитной анемии не характерны:

а) афтозный стоматит;

б) атрофия сосочков языка; в) атрофический гастрит;

г) гиперхлоргидрия .

77. Для В₁₂-дефицитной -анемии характерно со стороны нервной системы:

а) центральные парезы или параличи; б) радикулоневриты; .

в) менингеальный синдром; г) фуникулярный миелоз; д) полиневриты.

78. Для фолиеводефицитной в отличие от В₁₂-дефицитной анемии не характерны:

а) гиперхромия эритроцитов; б) мегалобластоз;

в) ретикулоцитопения;

г) фуникулярный миелоз; д) лейкопени~.

79. При B₁₂- и фолиеводефицитных анемиях не бывает:

а) повышения температуры тела;

б) увеличение печени или селезенки; в) пастозности тканей и отеков;

г) иктеричности и гипербилирубинемии; д) азотемии.

80. В₁₂-дефицитный характер анемии подтверждается:

а) отсутствием мегалобластов в костном мозге;

б) увеличением числа ретикулоцитов после введения цинкобаламина;

в) наличием мегалобластов в крови или костном мозге;

г) исчезновением мегалобластов после лечения;

д) увеличением количества ретикулоцитов и эритроцитов после гемотрансфузии.

81. В₁₂-дефицитную анемию нужно лечить:

а) одним витамином B₁₂;

б) одной фолиевой кислотой;

в) витамином B₁₂ и фолиевой кислотой; г) сырой печенью внутрь;

д) гемо-эритротрансфузиями.

82. Фолиеводефицитную анемию нужно лечить:

а) одним витамином B₁₂;

б) одной фолиевой кислотой;

в) витамином B₁₂ и фолиевой кислотой; г) сырой печенью внутрь;

д) гемо-эритротрансфузиями.

83. При В₁₂-дефицитной анемии показано введение:

а) цианкобаламина;

б) ундевита, декамевита и др. поливйтаминных препаратов;

В) гематогена, антианемина; г) фолиевой кислоты;

д) феррумлек, ферроплекса.

84. При фолиеводефицитной анемии показано введение:

а) цианкобаламина; .

б) ундевита, декамевита и др. поливитаминных преппаратов ;

в) гематогена, антианемина; г) фолиевой кислоты;

д) феррумлек, ферроплекса.

85. Ретикулоцитарный криз - это:

а) быстрое и резкое увеличение количества ретикулоцитов в костном мозге и крови;

б) быстрое и резкое увеличение количества ретикулоцитов только в костном мозге;

в) исчезновение ретикулоцитов из крови;

г) исчезновение ретикулоцитов из костного мозга;

д) уменьшение числа ретикулоцитов в крови при их увеличении в костном мозге.

86. Назначение препаратов витамина В₁₂показано при:

а) подозрении на В₁₂-дефицитную анемию;

б) любой анемии;

в) только при верифицированном диагнозе В_l2-дефицитной анемии;

г) любой ретикулоцитопении;

д) любой анемии, сопровождаемой гастритом и/или ахилией.

их увеличении в костном мозге.

их увеличении в костном мозге.

87. Следует ли при В₁₂-дефицитной анемии, кроме витамина В₁₂, назначить фолиевую кислоту?

в) да;

б) нет;

в) не обязательно.

88. Что может вызвать назначение фолиевой кислоты при В₁₂-дефицитной анемии?

а) усиливает действие витамина В₁₂; б) ослабляет действие витамина В₁₂;

в) может усилить степень поражения нервной системы и его симптоматику;

г) потребует меньшей дозы витамина В₁₂;

д) никакого влияния на болезнь не окажет.

89. Самым ранним признаком эффективности лечения В₁₂-дефицитных анемий является:

а) увеличение количества эритроцитов в крови;

б) увеличение концентрации гемоглобина в крови;

в) увеличение количества ретикулоцитов в крови; г) улучшение самочуствия;

д) исчезновение мегалобластов из крови.

90. Когда наступает увеличение количества ретикулоцитов в крови при эффективном лечении В₁₂-дефицитных анемий?

а) 1 месяц;

б) 3-4 месяца; в) 1 неделю;

г) 3-4 суток; д) 8-12 часов.

91. Обычная доза и путь введения цианокобаламина:

а) 200-400 мг 1-2 раза в сутки парентерально;

б) 200-400 мкг 1-2 раза в сутки внутримышечно;

в) 0,2-0,4 г 3 раза в сутки внутрь;

г) 500-1000 мкг внутривенно;

д) 500-1000 мкг в сутки внутримышечно.

92. Для закрепления достигнутой ремиссии препарат вводится:

а) 1-2 раза в месяц до шести месяцев;

б) 1-2 раза в неделю два месяца; в) 1-2 раза в год;

г) 1 раз в сутки;

д) 2-3 раза в сутки

93. При поддерживающей терапии В₁₂-дефицитных анемий препарат вводится:

а) 1-2 раза в месяц до шести месяцев; б) 1-2 раза в неделю два месяца;

в) 1-2 раза в год;

г) 1 раз в сутки;

д) 2-3 раза в сутки.

94. При фуникулярном миелозе препарат вводится в

дозе:

а) 200-400 мг 1-2 раза в сутки парентерально;

б) 200-400мкг 1-2 раза в сутки внутримышечно;

в) 0,2-0,4 г 3 раза в сутки внутрь;

г) 500-1000 мкг внутривенно;

д) 500-1000 мкг в сутки внутримышечно.

95. При угрозе комы, в прекоматозном состоянии B₁₂- дефицитныханемий цианокобаламин вводится в дозах:

а) 200-4,00 мг 1-2 раза в сутки парентерально;

б) 200-400 мкг 1-2 раза в сутки внутримышечно;

в) 0,2-0,4 г 3 раза в сутки внутрь;

г) 500-1000 мкг внутривенно;

д) 500-1000 мкг в сутки внутримышечно.

96. Показания для инфузионной и трансфузионной терапии при В₁₂-дефицитных анемиях:

а) все случаи;

б) гемоглобин ниже 90-100 г/л; в) гемоглобин ниже 70-80 г/л;

г) резкое нарушение гемодинамики (тахикардия, гипотония, коллапс);

д) кома или прекома.

97. Показания для трансфузии эритромассы:

а) все случаи;

б) гемоглобин ниже 90-100 г/л; в) гемоглобин ниже 70-80 г/л;

г) резкое нарушение гемодинамики (тахикардия, гипотония, коллапс);

д) кома или прекома.

98. Цианокобаламин при мегалобластических анемиях не является эффективным, а требуется другое лечение в случае анемий:

а) Аддисон-Бирмера;

б) агастральной (тотальная или субтотальная резекция желудка);

в) пострезекционной (резекции дистального отдела тонкой кишки);

г) ботриоцефальной;

д) связанной с приемом противосудорожных средств или алкоголизмом при отсутствии патологических изменений со стороны пищеварения, те фолиеводефицитных;

е) апластические (гипоапластические) анемии (АА).

99. Апластические анемии представляют собой:

а) панцитопению, обусловленную в основном внекостно-мозговым цитолизом при недостаточном компенсаторном усилении костно-мозгового гемопоэза;

б) панцитопению, обусловленную в основном внекостно-мозговым цитолизом при нормальном костномозговом гемопоэзе;

в) панцитопению, сочетающуюся и обусловленную подавлением (не состоятельностью) костно-мозгового гемопоэза, не связанным с гемобластозом;

г) панцитопению, сочетающуюся и обуеловленную подавлением костно-мозгового кроветворения вследствие гемобластоза;

д) резкую эритропению, обусловленную парциальным угнетением эритропоэза.

100. Aпластические анемии могут быть обусловлены:

а) механическим подавлением, те вытеснением всех ростков костного мозга аномальными клетками;

б) механическим подавлением, т.е. вытеснением всех ростков костного мозга гиперплазированными естественными структурами (жировая ткань);

в) иммунным подавлением всех или нескольких ростков гемопоэза (аутоагрессией);

г) миелотоксическим действием химических и/или радиационных факторов;

д) резким подавлением эритро- и тромбоцитопоэза независимо от механизма этого.

101. Основными клиническими проявлениями АА является сочетание синдромов:

а) анемического, геморрагического, септико-инфекционного;

б) анемического, геморрагического, лимфопролиферативного;

в) анемического, септиконекротического, сидеропенического;

г) геморрагического, септиконекротического,·лимфопролиферативного;

д) септиконекротического, геморрагического, сидеропенического;

102. Гематологическими проявлениями АА не являются:

а) анемия;

б) лейкопения;

в) тромбоцитопения; г) анэозинофилия;

д) относительный лимфоцитоз; е) гранулоцитопения;

ж) ретикулоцитопения;

з) атромбоцитоз.

103. Для АА характерны:

а) микроэритроцитоз;

б) нормо- или макроэритроцитоз; в) гиперхромия эритроцитов;

г) абсолютная лимфопения;

д) высокая клеточность;

е) опустошение костного мозга;

ж) замещение части миелоидной ткани жировой;

з) замещение миелоидной ткани соединительной.

104. Мегакариоциты и лимфокариоциты в костном мозге при АА:

а) увеличивается количество; б) увеличиваются размеры;

в) уменьшаются размеры;

г) количество резко падает вплоть до исчезновения;

д) в нормальном количестве.

105. За аутоиммуннуюприроду АА с большей вероятностью говорит:

а) спленомегалия и/или ретикулоцитоз; б) ретикулоцитопения без спленомегалии; в) лимфопения;

г) тромбоцитопения;

д) генерализация септической инфекции.

106. Каким путем верифицируется диагноз АА:

а) стернальной пункцией и/или трепанобиопсией с морфологическим исследованием костного мозга;

б) специальной окраской мазка крови для выявления пероксидазы в лейкоцитах;

в) измерением диаметра эритроцитов; г) измерением гематокрита;

д) определением железа в сыворотке крови.

107. В чем главная цель морфологического исследования костного мозга грудины?

а) подтвердить анемию;

б) исключить дефицит железа и фолиевой кислоты;

в) исключить гемобластоз и В₁₂-дефицитную анемию;

г) исключить метастазы рака в костном мозге;

д) установить соотношение между количеством миелоидной ткани и жира в костном мозге.

108. В чем главная цель трепанобиопсии?

а) подтвердить анемию;

б) исключить дефицит железа и фолиевой кислоты;

в) исключить гемобластоз и В₁₂-дефицитную анемию;

г) исключить метастазы рака в костном мозге;

д) установить соотношение между количеством миелоидной ткани и жира в костном мозге.

109. Главными направлениями лечения АА не являются:

а) заместительная трансфузия (крови, эритротромболейковзвеси);

б) иммунодепрессия;

в) трансплантация костного мозга;

г) противоинфекционная терапия;

. д) противовоспалительная нестероидная терапия; е) спленэктомия;

ж) стимуляция миелопоэза.

110. В качестве заместительной терапии наиболее показана трансфузия:

а) цельной цитратной крови;

б) прямая трансфузия крови от донора реципиенту; в) массы тромбоцитов;

г) массы лейкоцитов;

д) массы предварительно замороженных и затем отмытых эритроцитов;

111. Иммунодепрессия при АА осуществляется:

а) цитостатиками;

б) иммуномодуляторами;

в) анаболическими средствами; г) антибиотиками.

112. Терапия кортикостероидами при АА показана:

а) всегда;

б) только при спленомегалии;

в) только при отсутствии септической инфекции;

. г) только при нерадиационной этиологии болезни;

д) только при миелотоксической природе болезни.

113. Необходимые суточные дозы стероидов АА (мг: в перерасчете на преднизолон):

а) 5-10; б) 30-60; в) 60-:100; г) более 1000.

114. Спленэктомия при АА показана:

а) всегда;

б) только при увеличенной селезенке и сепсисе;

в) только при перисплените и болях в левом подреберье;

г) при увеличении иммуноглобулинов в крови;

д) при неэффективности консервативного лечения тяжелой АА без сепсиса.

115. Механизм лечебного действия.спленэктомии:

а) уменьшение образования аутоантител;

б) уменьшение внекостномозгового цитолиза;

в) увеличение активности гемопоэтинов;

г) нейтрализация миелотоксических влияний;

д) усиление механизмов противоинфекционного иммунитета.

116. Возможные эффекты лечения и исходы АА, кроме:

а) полное излечение (более чем в 50%);

б) полное излечение в 100% ;

в) ремиссия в большинстве случаев;

г) трансформация в гемобластоз (острый лейкоз);

д) отсутствие эффекта лечения и смерть.

117. К этиопатогенетическим методам лечения АА не относятся:

а) стероидная терапия; б) спленэктомия;

в) трансплантация костного мозга; г) гемотрансфузии;

д) отмена препаратов миелотоксического действия.

118. Симптоматическим методом терапии АА не является:

а) антибактериальная; б) гемотрансфузия;

в) иммунодепрессивная; г) гемостатическая;

д) общеукрепляющая.

119. Наиболее блaгоприятны в отношении эффекта лечения и прогноза АА:

а) острые;

б) подострые;

в) хронические

1 ... 4 5 6 7 8 9 10 11 12

$Учебно-тематический план 7-8 Содержание дисциплины 8-29 Литература 30 Директивные документы 31 рабочая программа цикла общего усовершенствования по специальности «Гематология\\ (040122. icon$	Учебно-методического комплекса дисциплины I. Рабочая учебная программа... Программа составлена в соответствии с Государственным образовательным стандартом высшего профессионального образования (гос впо)...	$Учебно-тематический план 7-8 Содержание дисциплины 8-29 Литература 30 Директивные документы 31 рабочая программа цикла общего усовершенствования по специальности «Гематология\\ (040122. icon$	Рабочая программа учебного предмета «литература» Учебно-тематический план детализирует содержание программы, в соответствии с графиком учебного процесса
$Учебно-тематический план 7-8 Содержание дисциплины 8-29 Литература 30 Директивные документы 31 рабочая программа цикла общего усовершенствования по специальности «Гематология\\ (040122. icon$	Учебно-методического комплекса дисциплины Рабочая учебная программа... Приложение №1 «Тематический план лекций»; Тематический план практических занятий	$Учебно-тематический план 7-8 Содержание дисциплины 8-29 Литература 30 Директивные документы 31 рабочая программа цикла общего усовершенствования по специальности «Гематология\\ (040122. icon$	Учебно-методического комплекса дисциплины I. Рабочая учебная программа... Использование понятий, терминов и алгоритмов работы в области информационных автоматизированных медико-технологических систем подготовит...
$Учебно-тематический план 7-8 Содержание дисциплины 8-29 Литература 30 Директивные документы 31 рабочая программа цикла общего усовершенствования по специальности «Гематология\\ (040122. icon$	Программа «Семья!» Составили воспитатели: Хафизова Л. Р. Хузина А. Т. 2014 год Учебно – тематический план Родительские собрания Учебно-тематический план Родительского клуба Клуб	$Учебно-тематический план 7-8 Содержание дисциплины 8-29 Литература 30 Директивные документы 31 рабочая программа цикла общего усовершенствования по специальности «Гематология\\ (040122. icon$	Учебно-методический комплекс по дисциплине «Организация и техника внешнеэкономических операций» Включает рабочую программу дисциплины и учебно-тематический план для очной формы обучения; календарный план дисциплины; структуру...
$Учебно-тематический план 7-8 Содержание дисциплины 8-29 Литература 30 Директивные документы 31 рабочая программа цикла общего усовершенствования по специальности «Гематология\\ (040122. icon$	Учебно-методического комплекса дисциплины • Рабочая учебная программа... Программа составлена в соответствии с требованиями фгос впо по направлению подготовки стоматология	$Учебно-тематический план 7-8 Содержание дисциплины 8-29 Литература 30 Директивные документы 31 рабочая программа цикла общего усовершенствования по специальности «Гематология\\ (040122. icon$	«основы таможенного дела» Включает рабочую программу дисциплины и учебно-тематический план для очной формы обучения; календарный план дисциплины; структуру...
$Учебно-тематический план 7-8 Содержание дисциплины 8-29 Литература 30 Директивные документы 31 рабочая программа цикла общего усовершенствования по специальности «Гематология\\ (040122. icon$	Рабочая программа учебной дисциплины «Кариесология и заболевания твердых тканей зубов» Рабочая программа предназначена для преподавания дисциплины профессионального цикла студентам очной формы обучения по специальности...	$Учебно-тематический план 7-8 Содержание дисциплины 8-29 Литература 30 Директивные документы 31 рабочая программа цикла общего усовершенствования по специальности «Гематология\\ (040122. icon$	Тематический план и содержание учебной дисциплины «делопроизводство» Рабочая программа учебной дисциплины разработана на основе Федерального государственного образовательного стандарта (далее – фгос)...

Похожие: