История болезни
Скачать 0.79 Mb.
|
Туберкулез кишечника характеризуется стенотическими участками, обычно в терминальном отделе подвздошной кишки, а также в слепой и восходящей толстой кишке. В отличие от регионарного энтерита при туберкулезе отсутствуют «зоны скачков». Гистологически гранулематозное воспаление с микобактериями туберкулеза иногда трудно отличить от регионарного энтерита. Для этого необходимы специальная окраска препаратов на кислотоустойчивые бактерии и исследование культур микроорганизмов. К счастью, в странах Западной Европы больные первичным туберкулезом кишечника в настоящее время встречаются редко; при этом он обязательно сочетается с туберкулезам легких. Осложнения воспалительных болезней кишечника Осложнения ВБК подразделяют на местные, обусловленные непосредственно воспалением слизистой оболочки, и на системные (табл.3). Местные осложнения (свищи, абсцессы и стриктуры кишечника) уже обсуждались. Кроме них, при язвенном колите и болезни Крона могут произойти перфорация кишки, растяжение толстой кишки и развиться рак последней. Перфорация. В тяжелых случаях язвенный колит может осложниться перфо- Таблица 3. Некоторые системные осложнения ВБК ———————————————————————————————————— 1. Питание и метаболизм Уменьшение массы тела, мышечной массы, замедление роста (у детей) Дефицит электролитов (ионы калия, кальция, магния) Гипоальбуминемия (дефицит питания, протеиндефицитная энтеропатия) Анемия (хроническое заболевание, дефицит железа, реже фолатов и витамина В12 при болезни Крона) Дефицит желчных солей при болезни подвздошной кишки (стеаторея, де- фицит жирорастворимых витаминов; повышенная абсорбция оксалатов в толстой кишке с образованием камней в почках; усиление митогенных свойств желчи с образованием камней в желчном пузыре) 2. Костно-мышечная система Периферические артралгии и артриты Анкилозирующий спондилит и сакроилеит Гранулематозный миозит (редко) 3. Болезни печени и желчных путей Жировая дистрофия печени Перихолангит, билиарный цирроз (редко) Холелитиаз Склерозируюший холангит Рак общего желчного протока Хронический активный гепатит и цирроз печени 4. Кожа и слизистые оболочки Узловатая эритема Гангренозная пиодермия Афтозный стоматит Болезнь Крона с локализацией в слизистой оболочке щек, языке и влагалище 5. Болезни глаз Ирит, увеит, эписклерит б. Тромбозы вен и тромбоэмболии (гиперкоагуляция, дегидратация, стаз) ———————————————————————————————————— рацией кишки, поскольку при распространенном глубоком воспалении резко истончается ее стенка. Клиника та же, что и при остром перитоните другого генеза с признаками раздражения брюшины, скоплением свободного газа под диафрагмой на обзорной рентгенограмме органов брюшной полости. Все это служит показанием немедленной колэктомии. Токсическое растяжение толстой кишки более типично для язвенного колита хотя может произойти и при болезни Крона. Это осложнение правильнее считать тяжелой формой язвенного колита, сопровождающегося растяжением толстой кишки. Необдуманное назначение средств снижающих двигательную активность кишечника (кодеин, дифеноксилат, лоперамид, парегорик, антихолинергические препараты), для купирования диареи при остром язвенном колите могут спровоцировать развитие этого осложнения. Точно так же слабительные средства бариевая клизма, особенно при сопутствующей гипокалиемии, могут послужить дополнительным отрицательным фактором. Клинически тяжело протекающий язвенный колит проявляется высокой температурой тела, тахикардией, апатией, нарушением равновесия электролитов и сильными болями в животе. При обследовании выявляют явные признаки общей интоксикации и нарастающего растяжения толстой кишки, т. е. болезненность при пальпации живота, а при перфорации - признаки перитонита. Диарея в этом периоде болезни мажет быть не столь выражена, что создает лажное впечатление улучшения состояния. На обзорной рентгенограмме можно видеть увеличенную в диаметре (более 6 см) толстую кишку, воздух в ее стенке и перемежающиеся островки изъязвленной слизистой оболочки. Учитывая, что чаще всего растягивает поперечная кишка, рентгенографически обследование проводят в положении больного лежа на спине. При таком состоянии больного требуется немедленное вмешательство, уровень смертности превышает 30 %, если произошла перфорация кишки. Соответствующее лечение обсуждается далее. Рак и воспалительная болезнь кишечника. При хронических ВБК частота рака толстой кишки превышает его частоту в общей популяции, особенно при распространенных формах воспаления (панколит) и его длительном течении. Известно, что при болезни, продолжающейся в течение 15 лет, риск развития рака составляет 12 %, в течение 20 лет - 23 %, в течение более 24 лет - 42 %. У детей риск рака толстой кишки резко повышается после первых 10 лет заболевания колитом, возможно из-за того, что они чаше страдают именно панколитом. При ограниченных формах ВБК (например, при язвенном проктите) риск рака невелик. При болезни Крона с локализацией в толстой или тонкой кишке малигнизация процесса недостаточно подтверждена, но все же ее частота выше, чем в общей популяции, хотя и ниже чем при язвенном колите. Рак, развившийся на фоне ВБК, отличается от рака другой локализации Многие ранние клинические проявления рака толстой кишки (незначительное кровотечение из прямой кишки, нарушения функции кишечника) на фоне ВБК интерпретировать труднее. Распространение раковых опухолей по отделам толстой кишки при ВБК более унифицировано, чем в общей популяции. У больных, не страдающих колитом, опухоли локализуются, как правило, в ректосигмоидном участке и потому доступны дли идентификации при сигмоидоскопии. При колитах чаще идентифицируются множественные плоские опухали с более выраженным инфильтрирующим ростом и более высокой злокачественностью клеток. Эти особенности связаны возможно, с более молодым возрастом больных, а также с трудностями диагностики ранних стадий рака при диффузном воспалении кишки. Изъязвления, псевдополипы часта затушевывают небольшие раковые опухоли и создают трудности для диагностики с помощью ирриго- и даже эндоскопов. Методы эффективного скрининга развития рака у больных с хроническими ВБК в настоящее время интенсивно разрабатываются. Уровень раковоэмбрионального антигена в сыворотке может быть повышен и при язвенном колите как таковом, поэтому его определение малоинформативно. Периодически проводимая ирриго- и колоноскопия предпочтительнее, но интерпретация их данных затруднительна в связи с тем, что найденные изменения обычно характерны для тяжело протекающего диффузного воспаления per se. Результаты биопсии cлизистой оболочки имеют большое значение, так как из всех больных, страдающих колитом, с высоким риском рака толстой кишки позволяют выделить группу больных с так называемой скрытой малигнизацией, т.е. тех, у которых вскоре может развиться рак. Последовательное изучение ректальных биоптатов при длительных ВБК помогает обнаружить выраженную дисплазию с большой вероятностью малигнизации в вышележащих отделах толстой кишки (примерно в 50 % случаев). Эти данные основаны на результатах ранее выполненных колэктомий. Однако ценность данных биопсии снижается из-за того, что при выявлении дисплазии примерно 60 % больным уже ранее требовалось проводить неоднократное исследование биоптатов ткани толстой кишки с помощью эндоскопа. кроме того, у некоторых больных, которым колэктомию не производили по какой-либо причине, впоследствии дисплазию обнаруживали не всегда. В прогностическом плане более информативны данные, полученные при регулярно производимой колоноскопической биопсии слизистой оболочки при колите, продолжающемся более 8 - 10 лет. Вопрос и частоте этих исследований не решен, рекомендации весьма различны (через 6 мес - 2 года). Однако, если выраженная дисплазия выявлена впервые, повторное исследование с биопсией необходимо произвести ранее 6 мес. Поскольку многие авторитетные специалисты возражают против «профилактической» колэктомии при длительно текущих ВБК, обнаружение выраженной дисплазии позволяет выделить небольшую группу больных, у которых уже произошла скрытая малигнизация или очень высок риск ее развития. В настоящее время нельзя унифицировать рекомендации по лечению этих больных, но многие специалисты считают необходимой колэктомию. Внекишечные проявления воспалительных болезней кишечника Известны многочисленные внекишечные проявления, которые могут быть связаны с ВБК и сопровождают как язвенный колит, так и болезнь Крона (см. табл.3). Поскольку некоторые из этих признаков могут не совпадать с проявлениями ВБК или затушевывать их, возникает много диагностических проблем. Этиология внекишечных проявлений ВБК пака не выяснена. Болезни суставов при ВБК выявляют примерно у 25 % больных. Они могут проявляться только артралгией, но может наступить острый артрит с болезненностью и припухлостью суставов. Недеформирующий артрит протекает с вовлечением в процесс одного или нескольких суставов, часто он носит мигрирующий характер. В основном поражаются коленный, локтевой и запястные, но могут страдать и другие суставы. При остром артрите в аспирированном из сустава выпоте отсутствуют кристаллы или признаки инфекции. Специфические пробы (ревматоидный фактор, противоядерные антитела, волчаночный фактор) в этил случаях отрицательны. Типично, что активность артрита коррелирует с активностью основного заболевания. Иногда процесс в периферических суставах может предшествовать проявлениям ВБК. Артрит чаще развивается при болезни толстой, а не тонкой кишки (регионарный энтерит). В противоположность этому, центральные артриты или анкилозирующий спондилит при ВБК не коррелируют с течением основного заболевания. Они могут появляться намного раньше, иногда за несколько лет до кишечных проявлений ВБК, и оставаться после хирургического или консервативного излечения (или ремиссии колита). Больные в этом случае жалуются на боли в пояснице и тугоподвижность суставов. Иногда присоединяется сакроилеит, четко выявляемый рентгенологическом исследовании. В отличие от болезней периферических суставов, анкилозирующий спондилит всегда ассоциируется с НLА-В27 независимо от того, страдает больной ВБК или нет. Кожные проявления ВБК примерно так же часты, как артриты. Они регистрируются примерно у 15 % больных и коррелируют с активностью воспалительного процесса в кишечнике. К ним относятся узловатая эритема, заживающая в этих случаях без образования рубцов. Гангренозная пиодермия, чаще всего локализующаяся на туловище, относительно безболезненна и также заживает без рубцевания. В редких случаях кожные поражения могут оставаться даже после колэктомии. Афтозные изъязвления в полости рта, напоминающие «воспаленные червоточины», появляются у 5 - 10 % больных при активной форме колита и впоследствии исчезают при излечении больного или ремиссии основного заболевания. Этиология их неизвестна, лечение симптоматическое. Болезни глаз (эписклерит, рецидивирующий ирит и увеит встречаются этих примерно у 5 % больных и быть очень тяжелым проявлением болезни. Их тяжесть коррелирует с тяжестью колита. Болезнь прекращается после колэктомии, выполненной по другим показаниям. Нарушением функции печени при ВБК очень часты. При тяжелой форме ВБК у истощённых больных изменяется концентрация сывороточных аминотрансфераз и щелочной фосфатазы, появляются признаки неспецифического гепатита и жировой дистрофии печени. Этому способствуют нарушения питания и часто лечение стероидами. Эти изменения обычно не прогрессируют и нивелируются при наступлении ремиссии основного заболевания. Перихолангит гистологически проявляется воспалением в зоне ворот печени, некоторой пролиферацией желчных ходов и фиброзом вокруг них. Часто эти изменения не имеют клинического значения и их единственным проявлением служит повышение н сыворотке уровня щелочной фосфатазы. Обычно они не прогрессируют и лечение при них не требуется, очень редко наступает цирроз постнекротического или желчного типа. Иногда при ВБК развивается склерозирующий холангит (см. гл. 253), хроническое воспаление вне- и внутрипеченочных желчных протоков неизвестной этиологии, часто провоцирующее развитие внепеченочной непроходимости желчных путей разной степени. Лечение кортикостероидами и иммунодепрессантами не эффективно. Чаще такие изменения не исчезают после колэктомии, поэтому сами по себе нарушения функции печени не служат показанием к удалению толстой кишки. При хроническом язвенном колите увеличивается частота развития холангиокарциномы во внепеченочных желчных путях. Для больного в этом случае типичны признаки непроходимости желчных путей, что необходимо дифференцировать от склерозирующего холангита. Наконец, при ВБК может развиться хронический активный гепатит с частым исходом в цирроз печени, хотя истинные взаимоотношения между этими осложнениями неизвестны. Обследование и лечение больных аналогично принятому при болезнях печени и желчных путей у больных, не страдающих колитом. Пока не доказано, что колэктомия влияет на течение болезни печени. Лечение В общем лечение при язвенном колите и болезни Крона основывается на нескольких принципах. Вначале при всех формах неосложненных ВБК оно только консервативное, а его принципы сходны. Хирургическое лечение следует проводит при: 1) специфических осложнениях ВБК и 2) некупируемьх формах колита. Конечно, есть разница в подходах к лечению при язвенном колите и болезни Крона, в основном из-за неодинаковых реакций на медикаментозные средства, неодинаковой частоты и тяжести осложнений и разного прогноза после операции. Язвенный колит. Консервативное лечение. После установления диагноза необходимо оценить тяжесть болезни. При легком течении, например, язвенного проктита больного лечат амбулаторно. В более тяжелых случаях, особенно при первых приступах болезни, лечение предпочтительнее проводить в стационаре, поскольку у больного может неожиданно и быстро ухудшиться состояние, а прогнозировать острую тяжелую атаку невозможно. Цель лечения заключается в контроле за течением воспалительного процесса и коррекции нарушений питания. Некоторое улучшение состояния, как правило, наступает при внутривенной инфузии жидкостей и электролитов. Переливание крови показано при выраженной анемии. особенно при продолжающихся активных кровотечениях. Средства, купирующие диарею (дифеноксилат, лоперамид, кодеин, а антихолинергетики), следует применять с осторожностью, чтобы не спровоцировать растяжение толстой кишки и токсический мегаколон. Решение о назначении заместительного питания принимают после оценки состояния питания и выяснения вопроса о возможном длительном течении болезни. У тяжелых больных прием даже только жидкостей может стимулировать активность толстого кишечника, поэтому они ничего не должны принимать внутрь. Парентеральное питание через центральные или периферические вены позволяет провести временную заместительную терапию (см. гл. 75). Если она неэффективна в качестве первичного средства лечения, то во всяком случае очень важна. Не столь тяжелые больные могут принимать жидкую пищу. В этом случае им назначают диету с соответствующими добавками, уменьшающими объем фекалий. Поскольку молоко не противопоказано при язвенном колите диарея может усиливаться только при сопутствующем дефиците лактазы. К основным препаратам, используемым при язвенном колите, относятся противовоспалительные, сулфасалазин (азульфидин) и адренокортикостероиды или АКТГ. Сульфасалазин сстоит из сульфонамида (сульфапиридин), химически -вязанного с салицилатами (5-аминосалицилат). Он расщепляется бактериями в толстой кишке. Высвободившийся сульфапиридин активно абсорбируется и выделяется с мочой, а 5-аминосалицилат проявляет свою активность в толстой кишке и экскретируется с калом. Действие этого салицилатного комплекса усиливается, по-видимому, в результате ингибирования им синтеза простагландинов. В то время как многие врачи широко применяют сульфасалазин только с целью предупреждения рецидивов язвенного колита, надо помнить, что он эффективен и в качестве лечебного средства при остром приступе болезни легкой или средней тяжести. Его терапевтические дозы составляют 4 - 6 г/сут. Лечение начинают с приема 500 мг дважды в день и увеличивают дозу в каждый следующий день на 1 г до достижения терапевтической. Тяжелобольным, которые не могут принимать препараты внутрь и при лечении которых необходимо получить возможно более быстрый эффект, вначале вводят кортикостероиды или АКТГ. Многие врачи предпочитают АКТГ, но он эффективен только будучи использован в эквивалентных дозах и при соответствующих путях введения. Выбор метода лечения зависит от больного, но чаще всего его начинают с приема преднизолона (45 - 60 мг/сут). В качестве альтернативы внутривенно в течение 8 ч вводят 40 - 60 ЕД АКТГ. Тяжелобольным кортикостероиды предпочтительно вводить парентерально, чтобы избежать неопределенности в адекватном количестве абсорбированного препарата после его приема внутрь. Улучшение состояния обычно наступает через 7-10 дней от начала лечения, о чем свидетельствуют снижение температуры тела, уменьшение кровавой диареи, повышение аппетита. После первоначального улучшения состояния больного можно переводить на щадящее питание через рот. К этому моменту постепенно уменьшают дозу стероидных гормонов или, если применяли АКТГ, начинают с небольших доз лечение преднизолоном (внутрь). Практически нет унифицированных режимов уменьшения доз кортикостероидов. Основной принцип, однако, состоит в том, что клиническая ремиссия ещё не означает, что и длительное лечение стероидами положительно повлияет на ее продолжительность или предупреждение рецидива колита. Дозы стероидов обычно постепенно уменьшают и лечение ими прекращают в течение 2-3 мес после выписки больного из стационара. У 10 - 15 % больных при попытке полностью отменить стероиды процесс обостряется, поэтому лечение преднизолоном по 10-15 мг/сут приходится продолжать. Это не следует смешивать с профилактическим применением стероидов в период ремиссии язвенного колита, но ими лечат больных с упорным течением процесса Если больной, находящийся в острой стадии колита, может принимать пищу обычным путём, то ему дополнительно назначают сульфасалазин (как уже упоминалось, по 2 г/сут). Результаты контролируемых исследований свидетельствуют о том, что его длительный прием снижает частоту рецидивов и лечение им следует продолжат после отмены кортикостероидов. Больным с дефицитом глюкозофосфатдегидрогеназы или с выраженной аллергической реакцией, к сожалению, нельзя проводить этот курс лечения. При непереносимости сульфасалазина появляются головная боль, рвота и аллергические кожные реакции, при применении малых доз препарата возможна также «десенсибилизация». Лечение сульфасалазином прекращают на 1-2 нед, а затем начинают вновь с доз 0,125 - 0,25 г/сут в течение 1 нед, постепенно увеличивая их на 0,l25 г каждую неделю до достижения 2 г/сут. Лечение действия иммуносупрессантов, например азатиоприна, при язвенном колите недостаточно изучена. Этот препарат неэффективен при остром колите, если используется в качестве единственного средства, но он может служит дополнением к лечению в дозе 1,5 - 2.0 мг/кг при неэффективности гормонов или необходимости введения очень больших доз стероидов для подавления воспаления. При этом необходимо постоянно контролировать состав крови и проводить профилактику интеркуррентных инфекций. Азатиоприн может играть некоторую «запасную» роль при хроническом язвенном колите, при котором больного ведут на кортикостероидах с целью подавления активного воспаления. При токсическом мегаколон, тяжелом осложнении язвенного колита, требуется проведение интенсивного лечения, в котором принимают участие терапевт, гастроэнтеролог и хирург. Сразу же после установления диагноза больному начинают немедленно вводить внутривенно жидкости и электролиты, переливать кровь. Из-за риска перфорации кишки, вероятности бактериемии и скрытой перфорации многие специалисты считают необходимым введение антибиотиков широкого спектра действия, Больной ничего не получает через рот, ему часто вводят назогастральный зонд. Начинают внутривенное введение гормональных препаратов. По мнению большинства врачей, состояние больного в этом случае стабилизируется в течение 24 – 48 ч. Если не происходит заметного объективного улучшения состояния, продолжает нарастать угроза перфорации, показана безотлагательная колэктомия. Конечно, в некоторых случаях максимально интенсивное лечение сопровождается медленным улучшением состояния и помогает избежать колэктомии, но риск подобной тактики должен быть внимательно обсужден. Если произошла перфорация, то летальность среди больных, которым была произведена колэктомия, достигает 50 %. Другую группу составляют больные с легкими формами язвенного колита, при котором процесс ограничен прямой кишкой или ректосигмовидным отделом. Их лечат амбулаторно. Лечение начинают с приема во время еды 0,5 – 1,0 г сульфасалазина 4 раза в день. Если превалирует такая симптоматика, как тенезмы, применяют стероидные гормоны в виде микроклизм, что сопровождается выраженным улучшением состояния больного. Клизму [100 мг гидрокортизона (20 мг преднизолона) в 60 – 100 мл изотонического раствора хлорида натрия] ставят перед сном. Иногда готовят пену из гормонов, которая легче переносится больным с сильнымитенезмами. Клизма обычно позволяет лекарственному препарату достичь нисходящей ободочной кишки, но всасывается он в очень небольшом количестве (10 – 20 %). При необходимости введения больших доз стероидов, предпочтительнее назначать для приема внутрь средние дозы (2() мг ежедневно преднизолона. |
Похожие:
 | История болезни является юридическим документом, поэтому все записи в ней должны быть четкими, легко читаемыми. Заполняться история... | | Клиническая история болезни заполняется на каждого стационарного больного имеет номер, содержит |
 | Фамилия, имя, отчество | | Ключевые слова: интегрированная информационная система больницы, компьютерная история болезни |
| Государственное бюджетное образовательное учреждение среднего профессионального образование Московской области | | |
| | Правила оформления истории болезни по дисциплине инфекционные болезни, детские инфекции | |
| Студенты в каждом подразделении родильного дома работают под руководством старшей акушерки и заведующей отделением | | Основная медицинская документация (история болезни, амбулаторная карта). Методика обследования детей: сбор анамнеза жизни и заболевания... |