История болезни
Скачать 0.79 Mb.
|
Острый колит может быть вызван различными инфекционными факторами (см. гл. 89). Для него типична кровавая диарея, в начальных стадиях его трудно отличить от ВБК. Перечень микроорганизмов, которые могут стать причиной колита, приведен в табл.2. Та6лица 2. Возбудители колита ———————————————————————————————————— Шигеллы Сальмонеллы Простейшие (амебиоз) Иерсинии Кампилобактерии Возбудитель венерической лимфогранулемы Хламидии, не ответственные за венерическую лимфогранулему Возбудитель гонореи Токсин клостридий (псевдомембранозный колит) Туберкулезная палочка ———————————————————————————————————— Дифференциально-диагностические признаки НЯК, дизентери и амебиаза. (по И.Н.Щетининой, 1970 г.)
Амебиаз может проявляться кровавой диареей, и при сигмоидоскопии его бывает порой невозможно отличить от идиопатического язвенного колита. Анамнез (выезд за границу или гомосексуальные связи) всегда оказывает помощь. Поскольку лечение противоамебными препаратами нельзя проводить на фоне лечения кортикостероидами, в соответствующих случаях следует исключить амебный колит. Острую бактериальную дизентерию вызывают шигеллы, сальмонеллы или кампилобактерии, культуры которых легко всасываются. Иерсиниозный энтероколит, часто протекающий в виде острого илеита, может проявляться признаками колит в том числе гранулематозного. Эти микроорганизмы могут вызывать остр проктит, который неотличим от идиопатического язвенного проктита. У гомосексуалистов часто выявляют гонорейный проктит и венерическую лимфогранулёму, а также амебиаз. Недавно сообщалось о заболевании гомосексуалистов гранулематозным проктитом, вызванным определенным штаммом хламидий и очень напоминающим болезнь Крона с локализацией в прямой кишке. Псевдомембранозный колит (вызванный антибиотиками) обусловливается действием некротического токсина, высвобождаемого Clostridium dificile, который при определенных условиях пролиферирует в кишечнике. Часто заболевание развивается после .лечения антибиотиками, нарушающими равновесие кишечной флоры. Практически любой антибиотик, за исключением ванкомицина или аминогликозидов может вызвать это заболевание. В большинстве случаев при этом виде колита больного беспокоит профузная диарея, хотя кровь в испражнениях определяют всего у 5 % больных При сигмоидоскопии обнаруживают множественные дискретные желтоватые бляшки, в которых при биопсии выявляют признаки острого воспаления и изъязвления с псевдомембранами из фибрина и некротическими участками. Иногда эти изменения локализуются выше уровня, достижимого сигмоскопом, поэтому необходимо производить колоноскопию. Диагноз подтверждают при выявлении токсина Clostridium dificile в испражнениях. Лечение направлено либо на нейтрализацию токсина, либо на ликвидацию микроорганизма. Ионообменные смолы такие как холестирамин (по 4 г внутрь 4 раза в день), связывают токсин и применяются при легкой степени заболевания Препаратом выбора при тяжелом течении болезни служит ванкомицин (250 мг внутрь 4 раза в день в течение 7 - 14 дней). Улучшение состояния наступает уже через 5 дней. Если это лечение слишком дорогостояще для больного, ему назначают метронидазол (по 500 мг внутрь 3 раза в день) или бацитрацин (25000 ЕД внутрь 4 раза в день), В любом случае болезнь рецидивирует довольно часто (15 - 30 %), поэтому требуется повторное лечение. Иногда инфекционный колит вызывается суперинфекцией при язвенном колите и болезни Крона. В этих случаях при купировании признаков острого колита симптомы и признаки воспаления слизистой оболочки остаются, что увеличивает подозрение на идиопатическую ВБК то. же самое относится к ВБК, при которых иногда развивается псевдомембранозный колит. Выявление в испражнениях больного токсина Clostridium dificile и эффективность соответствующею лечения помогают объективизировать диагноз. Боли в животе и ректальные кровотечения, особенно у больных старших возрастных групп, могут возникать при ишемическом колите. Поскольку прямая кишка имеет богатую сосудистую сеть, в ней эти признаки обычна отсутствуют. Рентгенологически ишемический колит выглядит достаточно типично. На ранних стадиях ВБК трудно отличить от функциональной диареи. Такие постоянные симптомы и признаки, как слабость, лихорадочное состояние, уменьшение массы тела и лабораторные данные (анемия, увеличение СОЭ, скрытая кровь в кале) свидетельствуют а ВБК. Обнаружение в мазках кала лейкоцитов также свидетельствует о воспалительной природе диареи. Во всех случаях необходимо исследовать кал на предмет выявления микроорганизмов и паразитов, чтобы исключить острые кишечные инфекции и амебиаз. Следуетпомнить, что при синдроме раздраженной кишки с помощью сигмоидоскопии, ректальной биопсии и ирригоскопии патологических изменений не выявляют. Если уже диагностирована идиопатическая ВБК, отличить язвенный калит от болезни Крона нетрудно. Дифференциальные диагностические признаки приведены в табл.1. При вовлечении в процесс тонкой кишки (регионарный энтерит) необходимо проводить дифференциальную диагностику с внутрибрюшными абсцессами, кишечными свищами, кишечной непроходимостью и мальабсорбцией. Воспаление подвздошной кипки у больного с илеитом помогает отличить болезнь Крона от других форм илеита. При диффузном воспалении тощей и подвздошной кишки регионарный энтерит дифференцируют от негранулематозного язвенного еюноилеита, для которого наиболее типичны боли в животе и диарея, в то время как уменьшение массы тела, мальабсорбция и гипопротеинемия более типичны для регионарного энтерита. В биоптате ткани тонкой кишки обнаруживают распространенное воспаление с уплотнением кишечных ворсин (как при целиакальной спру), воспалительной инфильтрацией собственной мембраны и изъязвлениями слизистой оболочки. Абдоминальная лимфома по клиническим и рентгенологическим признакам трудно отличима от регионарного энтерита. Гепатоспленомегалия и периферическая аденопатия свидетельствуют о лимфоме, но, поскольку она часто ограничивается тонкой кишкой, уточнить диагноз можно только после лапаротомии и гистологического исследования. При запущенном регионарном энтерите со стенозами и свищами дифференцировать ВБК от хронической грибковой инфекции, в том числе от актиномикоза, аспергиллеза и бластомикоза, довольно трудно. Ими части заболевают психичеки неполноценные лица со сниженным иммунитетом. Кожные пробы на предмет выявления грибов, исследование свищевого отделяемого и биопсия помогают уточнить диагноз. Туберкулез кишечника характеризуется стенотическими участками, обычно в терминальном отделе подвздошной кишки, а также в слепой и восходящей толстой кишке. В отличие от регионарного энтерита при туберкулезе отсутствуют «зоны скачков». Гистологически гранулематозное воспаление с микобактериями туберкулеза иногда трудно отличить от регионарного энтерита. Для этого необходимы специальная окраска препаратов на кислотоустойчивые бактерии и исследование культур микроорганизмов. К счастью, в странах Западной Европы больные первичным туберкулезом кишечника в настоящее время встречаются редко; при этом он обязательно сочетается с туберкулезам легких. Литературная справка. ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ БОЛЕЗНИ КИШЕЧНИКА: ЯЗВЕННЫЙ КОЛИТ И БОЛЕЗНЬ КРОНА Определение. "Воспалительные болезни кишечника" - общий термин, которым обозначают группу хронических воспалительных болезней неизвестной этиологии и при которых в процесс вовлекается желудочно-кишечный тракт. Поскольку для ВБК не существует патогномоничной клинической картины или специфических диагностических тестов, в строгом смысле диагноз представляет собой исключение. Тем не менее клиническая картина бывает достаточно типичной, чтобы установить точный диагноз. Хронические болезни можно разделить на две большие группы: хронический неспецифический язвенный колит и болезнь Крона. Впервые о болезни Крона сообщили Ginzberg и Oppenheimer в 1932 г. Они определили, что процесс при этом локализуется только в подвздошной кишке. Однако тот же процесс может развиться в слизистой оболочке полости рта, пищевода, желудка, двенадцатиперстной и тощей кишки. Форма болезни Крона, локализующейся в тонкой кишке, известна также под названием очагового энтерита. Кроме того, воспаляться может либо только толстая кишка, либо тонкая. В большинстве случаев болезнь Крона можно отличить по клиническим и морфологическим признакам от язвенного колита и выделить болезнь Крона толстой кишки. Менее точен термин "гранулематозный колит", поскольку гранулемы выявляют лишь в части случаев. Клинически и то и другое заболевание характеризуется хроническим рецидивирующим воспалением кишечных сегментов с разнообразными проявлениями, часто обусловливающими хронический непрерывный процесс. Эпидемиология. С эпидемиологической и этиологической точек зрения язвенный колит и болезнь Крона многоплановы, поэтому обсуждаются в одном разделе. Чаще ими заболевают лица европеоидной популяции, нежели негроидной, и жители Востока, а среди первых в 3 - 6 раз чаще болеют евреи. Лица обоего пола заболевают с одинаковой частотой. Частота и распространенность того и другого заболевания варьируют незначительно, несмотря на то что многие специалисты считают, что язвенный колит регистрируется чаще. В странах Западной Европы и в США частота язвенного колита составляет 6 - 8 на 100 тыс. населения, а распространённость 70 - 150 на 100 тыс. Соответствующие показатели для болезни Крона толстой и тонкой кишки составляют 2 и 20 - 40 на 100 тыс. населения. Многие специалисты, правда, считают, что истинная частота болезни Крона (особенно толстой кишки) выше. Несмотря на то что пик заболеваний приходится на возраст 15 - 35 лет, заболеть могут лица любого возраста. Семейные случаи ВБК регистрируются в 2-5 % случаев, когда заболевают один или более членов семьи. Однако специфичности заболевания у членов одной семьи не отмечено. Результаты группового эпидемиологического анализа свидетельствуют о существовании как генетических, так и приобретенных форм болезни. Вероятно, в развитии ВБК принимают участие и генетические, и отрицательные внешние факторы. Этиология и патогенез. Несмотря на то что причины язвенного колита и болезни Крона остаются неизвестными, можно предположить существование нескольких важных этиологических факторов. К ним относятся семейные или генетические, инфекционные, иммунологические и психологические. Как уже упоминалось, чаще заболевают лица европеоидной популяции, особенно евреи, и встречаются семейные случаи заболевания. Это предполагает возможность генетической предрасположенности, тем более что есть свидетельства о заболевании монозиготных близнецов. Среди генетических маркеров, с помощью которых можно было бы выявлять «кандидатов» на болезнь, пока не выделено ни одного специфического (т.е., связанного тканевого антигена). Хронический воспалительный характер процесса подсказывает необходимость продолжать поиск возможного инфекционного фактора. Несмотря на многочисленные попытки выявить бактериальные, грибковые и вирусные агенты, этиологический инфекционный фактор не идентифицирован. Сообщения о выделении из клеток стенки кишки вариантов Pseudomonas или трансмиссивных агентов, оказывающих цитопатическое действие на тканевые культуры, должны быть подтверждены. Попытки вызвать специфические гранулематозные тканевые реакции фильтрами тканей, полученных от лиц, страдающих болезнью Крона, пока заканчиваются противоречивыми и невоспроизводимыми результатами. Как будет показано далее, многие инфекционные агенты могут вызвать острый колит или илеит, но это еще не значит, что они участвуют в развитии хронического воспалительного процесса при ВБК. Теория иммунного механизма развития ВБК базируется на том, что частые внекишечные проявления (например, артрит или перихолангит) могут быть аутоиммунным феноменом и что лечение кортикостероидами и азатиоприном оказывается эффективным из-за их иммунодепрессивного действия. У больных с ВБК могут выявляться гуморальные антитела к клеткам толстой кишки, бактериальным антигенам, например кишечной палочки, к липополисахаридам и чужеродному белку, например к белку коровьего молока. В общем наличие и титр этих антител не коррелируют с активностью воспалительного процесса. Возможно, эти антигены взаимодействуют с иммунокомпетентными клетками вторично по отношению к нарушению целостности кишечного эпителия. Кроме того, сообщается о сочетании ВБК с агаммаглобулинемией, дефицитом IgA, что может косвенно подтвердить патогенетическую роль гуморальных антител. Иммунные комплексы также можно считать входящими в группу факторов, ответственных за внекишечные проявления ВБК. Несмотря на то что подтверждены факты повреждения тканей иммунными комплексами, результаты специальных исследований не позволили выявить увеличение частоты их образования у больных с ВБК. При ВБК определяются сочетания нарушений клеточного иммунитета, а именно кожная аллергия, снижение реактивности на различные митогенные стимулы, уменьшение числа Т-клеток в периферической крови. Многие из этих нарушений исчезают в неактивном периоде заболеваний, что свидетельствует об их вторичности. Экспериментальный колит у животных, вызванный динитрохлорбензидином, позволяет предположить зависимый от Т-клеток механизм повреждения тканей. Остается выяснить какой механизм регуляции иммунитета (например, супрессоры Т-клеток) играет патогенетическую роль при ВБК. До настоящего времени ни одно из иммунологических изменений не может быть признано специфическим для язвенного колита или болезни Крона. Психологические аспекты при ВБК также важны. Нередко ВБК начинаются или обостряются при различных стрессовых ситуациях, например при утрате близкого человека. По-видимому, больные с ВБК отличаются своеобразными личностными особенностями, обусловливающими их подверженность стрессу, что в свою очередь ускоряет появление симптоматики или обострения болезни. Учитывая очень малую возможность непосредственно наблюдать влияние стресса на развитие ВБК, трудно объективизировать такие факторы, как чувство гнева, беспокойство или депрессия, в качестве этиологических, но учитывать их очень важно для прогнозирования заболеваний и лечения больного. |
Похожие:
 | История болезни является юридическим документом, поэтому все записи в ней должны быть четкими, легко читаемыми. Заполняться история... | | Клиническая история болезни заполняется на каждого стационарного больного имеет номер, содержит |
 | Фамилия, имя, отчество | | Ключевые слова: интегрированная информационная система больницы, компьютерная история болезни |
| Государственное бюджетное образовательное учреждение среднего профессионального образование Московской области | | |
| | Правила оформления истории болезни по дисциплине инфекционные болезни, детские инфекции | |
| Студенты в каждом подразделении родильного дома работают под руководством старшей акушерки и заведующей отделением | | Основная медицинская документация (история болезни, амбулаторная карта). Методика обследования детей: сбор анамнеза жизни и заболевания... |