КЛИНИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
БОЛЕЗНЬ ПАРКИНСОНА: НЕРВНО-МЫШЕЧНАЯ ДИСФУНКЦИЯ МОЧЕВОГО ПУЗЫРЯ
МКБ 10: G20/N31.0/N31.1/N31.8/N31.9
Год утверждения (частота пересмотра): 2018 (пересмотр каждые 3 года)
ID:
URL:
Профессиональные ассоциации:
Ключевые слова
Болезнь Паркинсона
Нервно-мышечная дисфункция мочевого пузыря
Нейрогенный мочевой пузырь
Гиперактивный мочевой пузырь
Список сокращений
БП – болезнь Паркинсона
НМДМП - нервно-мышечная дисфункция мочевого пузыря
НМП - нейрогенный мочевой пузырь
ГМП - гиперактивный мочевой пузырь
ДГ - детрузорная гиперактивность
Термины и определения
Симптомы накопления (ирритативные) – патологические проявления, происходящие во время фазы наполнения мочевого пузыря, включающие ургентность, учащенное дневное и ночное (ноктурию) мочеиспускание, недержание мочи.
Симптомы опорожнения (обструктивные) - патологические проявления, происходящие во время фазы опорожнения мочевого пузыря, включающие задержку начала акта мочеиспускания, напряжение при мочеиспускании, слабую струю мочи, выделение мочи по каплям на фоне переполнения мочевого пузыря.
Гиперактивный мочевой пузырь – это синдромокомплекс, включающий ургентные позывы к мочеиспусканию, учащение дневного мочеиспускания более 8 раз, ноктурию. Возможно появление ургентного недержания мочи.
Ургентность (императивный позыв) - жалоба на внезапный, непреодолимый, трудно сдерживаемый позыв к мочеиспусканию.
Ноктурия – жалоба на прерывание сна в связи с необходимостью осуществить мочеиспускание.
Нейрогенный мочевой пузырь — это термин, объединяющий большую группу нарушений накопительной и эвакуаторной функций мочевого пузыря, которые развиваются вследствие поражения нервной системы на различных уровнях регуляции акта мочеиспускания.
Детрузорная гиперактивность - наблюдение, регистрируемое в ходе уродинамического исследования, характеризуемое непроизвольными сокращениями детрузора во время фазы накопления мочевого пузыря (может быть спонтанным или спровоцированным).
Определения
Болезнь Паркинсона – это прогрессирующее хроническое заболевание головного мозга, преимущественно связанное с дегенерацией дофаминергических нейронов чёрной субстанции, накоплением в них белка ɑ-синуклеина и образованием особых внутриклеточных включений (телец Леви).
Нервно-мышечная дисфункция мочевого пузыря (нейрогенный мочевой пузырь) - это термин, объединяющий большую группу нарушений накопительной и эвакуаторной функций мочевого пузыря, которые развиваются вследствие поражения нервной системы на различных уровнях регуляции акта мочеиспускания.
Этиология и патогенез
Мочеиспускание это циклический процесс накопления мочи в мочевом пузыре и её выведения – опорожнения органа. Важной составляющей этого процесса является сохранение эвакуаторной и резервуарной функции мочевого пузыря, замыкательной функции уретральных сфинктеров, а так же реципрокного сфинтерно-детрузорного взаимодействия. Сложное взаимодействие мочевого пузыря и уретральных сфинктеров обеспечивается регуляторными центрами и проводниками соматической и автономной нервных систем.
Регуляция акта мочеиспускания осуществляется на нескольких уровнях, среди которых можно выделить интрамуральный, спинальный, стволовой, корковый и подкорковый.
Интрамуральный уровень - зона действие рефлексов низкого порядка в основном на уровне нервных сплетений. Спинальный уровень реализуется взаимодействием симпатического и парасимпатического спинальных центров иннервации нижних мочевых путей. Активация парасимпатического центра мочеиспускания приводит к сокращению детрузора, расслаблению сфинктеров и изгнанию мочи из полости мочевого пузыря. Активирование симпатического центра мочеиспускания способствует расслаблению детрузора со снижением внутриполостного давления в ответ на увеличивающийся объем мочи в фазе её накопления, при этом тонус сфинктеров усиливается, обеспечивая удержание мочи.
Спинальные центры обеспечивают безусловную рефлекторную активность мочевого пузыря. Роль регуляции условно-безусловной деятельности отводится стволовому центру микции, который координирует работу симпатического и парасимпатического центров мочеиспускания, тем самым обеспечивая синергию взаимоотношения мышцы мочевого пузыря и уретральных сфинктеров. Различные зоны стволового центра мочеиспускания оказывают преобладающее тормозное или возбуждающее влияние на нижележащие (спинальные) отделы нервной системы.
Корковые и подкорковые центры регуляции мочеиспускания обеспечивают произвольный характер микций. Своё влияние они реализуют как через стволовой уровень, так и через соматический спинальный центр мочеиспускания, представленный на уровне парасимпатического центра (S2-S4) скоплениями нейронов в виде ядер Онуфа.
Произвольный акт мочеиспускания обеспечивается корковым влиянием на нижележащие, в основном, понтийный и сакральный, уровни регуляции микции. В норме, сам цикл мочеиспускания, начинается с момента расслабления наружного сфинктера уретры.
Дофаминергические нейроны из компактной части чёрной субстанции посредством дофамина тонически активируют D1 рецепторы в стриатуме, что приводит к ингибированию центра мочеиспускания в мосту головного мозга. С другой стороны, дофаминергические нейроны из других областей головного мозга, в частности вентральной части покрышки среднего мозга, могут стимулировать рефлекс мочеиспускания посредством D2 рецепторов расположенных непосредственно в мосту головного мозга или в спинном мозге. Уменьшение числа клеток в pars compacta чёрной субстанции (при болезни Паркинсона) приводит к дефициту дофамина. Это снижает ингибирующее влияние D1 рецепторов на центр мочеиспускания в мосту и вызывает детрузорную гиперактивность.
При болезни Паркинсона, как и при других церебральных по вреждениях, развивается клиническая картина гиперактивности детрузора вследствие отсутствия ингибирующего супрапонтинного влияния на центр мочеиспускания в головном мозге. Таким образом, при болезни Паркинсона рефлекторная дуга, включающая центры мочеиспускания, расположенные в крестцовой области и в области моста головного мозга, остаётся не затронутой. Механизм возникновения симптомов нарушения акта мочеиспускания при болезни Паркинсона заключается в снижении или утрате произвольного контроля над актом мочеиспускания и снижении адаптационной способности детрузора. Иными словами, несмотря на сохранение самостоятельного акта мочеиспускания, накопление достаточного количества мочи в мочевом пузыре становится невозможным [1].
Таким образом, поражение структур головного мозга при болезни Паркинсона вызывает нарушения накопительной способности детрузора [2, 3]. Однако, в литературе встречаются работы указывающие на наличие обструктивной симптоматики.
Данный факт может являться следствием назначения противопаркинсонической терапии, в частности антихолинергических препаратов. Возможной причиной обструктивных симптомов у таких больных служит нарушение сократительной способности детрузора. При этом отмечено, что это нарушение может быть не связано с изменением иннервации мочевого пузыря и нередко сочетается с нейрогенной детрузорной гиперактивностью. Частота гиперактивности детрузора со снижением его сократительной функции увеличивается соответственно тяжести заболевания.
Кроме того, необходимо помнить, что болезнь Паркинсона – заболевание пожилых людей, когда нередко присутствуют урологические проблемы: доброкачественная гиперплазия простаты у мужчин и инволюционные процессы мышц тазового дна, цистоцеле, дисгормональные расстройства у женщин. Это наиболее частые состояния, обусловливающие нарушения опорожнения мочевого пузыря. Таким образом, важным является исключение урологических причин нарушения мочеиспускания на этапе предшествующем лечебным мероприятиям.
|
