Московский государственный университет прикладной биотехнологии (мгупб)
Скачать 1.85 Mb.
|
БИОХИМИЧЕСКИЕ СДВИГИ В ОРГАНИЗМЕ ПРИ МЫШЕЧНОЙ РАБОТЕ Любая физическая работа сопровождается изменением скорости метаболических процессов в организме, появлением биохимических сдвигов в работающих мышцах, во внутренних органах и в крови. В основе всех биохимических изменений, возникающих при работе, лежит изменение направленности метаболизма. При выполнении физической нагрузки в организме повышается скорость катаболических процессов, сопровождающихся выделением энергии и синтезом АТФ, при одновременном снижении скорости анаболизма, потребляющего значительное количество АТФ для обеспечения различных синтезов. Такое изменение направленности метаболизма приводит к улучшению энергообеспечения работающих мышц, к повышению мощности и продолжительности работы. Необходимая перестройка метаболизма во время мышечной деятельности происходит под воздействием нервно-гормональной регуляции. Эта регуляция предназначена для создания мышцам оптимальных условий при выполнении ими сократительной функции. 3.1. ОСНОВНЫЕ МЕХАНИЗМЫ НЕРВНО-ГОРМОНАЛЬНОЙ РЕГУЛЯЦИИ МЫШЕЧНОЙ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ При мышечной работе повышается тонус симпатического отдела вегетативной нервной системы, иннервирующей внутренние органы и мышцы. В легких под влиянием симпатических импульсов повышается частота дыхания и происходит расширение бронхов. В результате увеличивается легочная вентиляция (через легкие в единицу времени проходит больше воздуха), что в итоге приводит к улучшению обеспечения организма кислородом. Под влиянием симпатической нервной системы также повышается частота сердечных сокращений, следствием чего является увеличение скорости кровотока и улучшение снабжения органов, и в первую очередь мышц, кислородом и питательными веществами. Этому также способствует расширение кровеносных сосудов в мышцах под воздействием симпатических импульсов [24]. Важное значение для осуществления мышечной работы имеет и усиление потоотделения, вызываемое симпатической нервной системой. Такое влияние направлено на освобождение организма от избыточной тепловой энергии. Под действием симпатической нервной системы снижается кровоснабжение почек, что ведет к уменьшению диуреза. В кишечнике замедляется перистальтика и вследствие снижения скорости кровообращения ухудшается всасывание продуктов переваривания. Эти изменения благоприятны для мышечной деятельности, поскольку функционирование почек и кишечника потребляет много энергии [7]. В жировой ткани импульсы симпатической нервной системы вызывают повышение проницаемости клеточных мембран, что приводит к мобилизации жира, т.е. к выходу жира из жировых депо в кровь с последующим повышением его концентрации в плазме крови. Поскольку жир обладает большим запасом энергии, увеличение его содержания в крови следует рассматривать как благоприятное изменение, направленное на повышение энергообеспечения мышц [7]. Очень важную роль в перестройке организма во время мышечной работы выполняют гормоны. При мышечной деятельности наблюдается выделение в кровяное русло многих гормонов. Однако наибольший вклад в функциональную и биохимическую перестройку организма вносят гормоны надпочечников. Мозговой слой надпочечников вырабатывает два гормона - адреналин и норадреналин, причем значительно преобладает адреналин. Оба гормона часто объединяют общим термином катехоламины. Выделение гормонов мозгового слоя в кровь происходит при различных эмоциях, и поэтому адреналин называют гормоном эмоций или гормоном стресса. У животных стресс является первой реакцией организма на какую-либо опасность, которая затем устраняется, как правило, за счет мышечных усилий. Отсюда вытекает биологическая роль адреналина – создание оптимальных условий для выполнения мышечной работы большой мощности и продолжительности путем воздействия на физиологические функции и метаболизм [5, 7]. Механизмы действия адреналина и норадреналина близки, хотя и имеются определенные различия. Интересно отметить, что биологические эффекты, вызываемые катехоламинами, сходны с действием симпатической нервной системы. Это объясняется тем, что в окончаниях симпатических нервов в качестве медиатора выделяется норадреналин. Наиболее важные механизмы действия этих гормонов следующие. Попадая с кровью в легкие, катехоламины дублируют действие симпатических импульсов. Они также вызывают повышение частоты дыхания и расширение бронхов, что приводит к увеличению легочной вентиляции и улучшению снабжения организма кислородом. Под влиянием адреналина значительно повышается частота сердечных сокращений, а также увеличивается их сила, что способствует еще большему возрастанию скорости кровообращения [7]. Еще одно важное изменение в организме, вызываемое адреналином, - перераспределение крови в сосудистом русле. Под влиянием адреналина расширяются кровеносные сосуды органов, участвующих в обеспечении мышечной деятельности (скелетные мышцы, мозг, миокард, легкие, печень), и одновременно суживаются сосуды органов, не принимающих прямого участия в обеспечении функционирования мышц (почки, желудочно-кишечный тракт, кожа и др.). В результате такого воздействия значительно улучшается кровоснабжение мышц и внутренних органов, имеющих отношение к выполнению мышечной работы [7]. В печени под влиянием адреналина ускоряется распад гликогена до глюкозы, которая затем выходит в кровь. В результате возникает эмоциональная гипергликемия (повышенное содержание глюкозы в крови), способствующая лучшему обеспечению глюкозой как источником энергии функционирующих органов. У спортсменов гипергликемия может возникать еще до начала мышечной работы, в предстартовом состоянии. В жировой ткани катехоламины активируют фермент липазу, что приводит к ускорению расщепления жира на глицерин и жирные кислоты. Образовавшиеся продукты распада жира сравнительно легко попадают в печень, скелетные мышцы и миокард. В скелетных мышцах и миокарде глицерин и жирные кислоты используются в качестве источника энергии. В печени из глицерина может синтезироваться глюкоза (глюконеогенез), а жирные кислоты превращаются в кетоновые тела (кетогенез) [7]. Еще одной, причем очень важной, мишенью катехоламинов являются скелетные мышцы. Под действием адреналина в мышцах усиливается распад гликогена, но свободная глюкоза не образуется. В зависимости от характера работы гликоген превращается либо в молочную кислоту (при интенсивной работе), либо в углекислый газ и воду (при работе умеренной мощности). В любом случае за счет ускоренного расщепления гликогена улучшается энергообеспечение мышечной работы. Корковый слой (кора) надпочечников продуцирует гормоны стероидной природы под общим названием кортикостероиды. По биологическому действию кортикостероиды делятся на глюкокортикоиды и ми-нералокортикоиды. Для регуляции метаболизма во время выполнения физических нагрузок большое значение имеют глюкокортикоиды, главными из которых являются кортизол, кортизон и кортикостерон. Эти гормоны действуют следующим образом [7]. Глюкокортикоиды угнетают гексокиназу – фермент, катализирующий переход глюкозы в глюкозо-6-фосфат. С этой реакции в организме начинаются все превращения глюкозы. Поэтому глюкокортикоиды тормозят любое использование глюкозы клетками организма, что приводит к накоплению ее в крови. Можно предположить, что исключением из этого правила является мозг, в который глюкокортикоиды, по-видимому, не попадают из-за наличия гематоэнцефалического барьера. Мозг оказывается в более выгодном положении по сравнению с другими органами, так как подобный механизм регуляции позволяет использовать глюкозу крови преимущественно для питания нервных клеток и дольше поддерживать в крови достаточный уровень глюкозы. Это имеет для мозга исключительно важное значение, поскольку нервные клетки в качестве источника энергии потребляют в основном глюкозу [7]. Глюкокортикоиды тормозят анаболические процессы, в первую очередь синтез белков. На первый взгляд для организма такой механизм действия должен быть неблагоприятным, так как белки выполняют многие жизненно важные функции. Однако если учесть, что синтез белков – это энергоемкий процесс, потребляющий значительное количество АТФ (только на включение в белковую молекулу одной лишь аминокислоты тратится не менее трех молекул АТФ, а в молекулы белков входят сотни и тысячи аминокислот) и, следовательно, являющийся конкурентом мышечного сокращения и расслабления в использовании АТФ, то становится ясно, что торможение синтеза белков во время выполнения физических нагрузок позволяет улучшить энергообеспечение мышечной деятельности [4]. Еще один механизм действия глюкокортикоидов заключается в стимулировании ими глюконеогенеза – синтеза глюкозы из неуглеводов. Во время мышечной работы глюконеогенез протекает в печени. Обычно глюкоза синтезируется из аминокислот, глицерина и молочной кислоты. С помощью этого процесса удается поддерживать в крови необходимую концентрацию глюкозы, что очень важно для питания мозга [7]. 3.2. БИОХИМИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ В СКЕЛЕТНЫХ МЫШЦАХ При выполнении физической работы в мышцах происходят глубокие изменения, обусловленные прежде всего интенсификацией процессов ресинтеза аденозинтрифосфата (АТФ) [16] . Использование креатинфосфата (КрФ) в качестве источника энергии приводит к снижению его концентрации в мышечных клетках и накоплению в них креатина (Кр). Практически при любой работе для получения АТФ используется мышечный гликоген. Поэтому его концентрация в мышцах снижается независимо от характера работы. При выполнении интенсивных нагрузок в мышцах наблюдается быстрое уменьшение запасов гликогена и одновременное образование и накопление молочной кислоты. Накопление молочной кислоты повышает кислотность внутримышечных клеток (рН снижается). Увеличение содержания лактата в мышечных клетках вызывает также повышение в них осмотическою давления, вследствие чего в миоциты из капилляров и межклеточных пространств поступает вода и развивается набухание мышц. На практике это явление нередко называют «забитостью» мышц. Продолжительная мышечная работа небольшой мощности вызывает плавное снижение концентрации гликогена в мышцах. В данном случае распад гликогена протекает аэробно, с потреблением кислорода. Конечные продукты такого распада – углекислый газ и вода – удаляются из мышечных клеток в кровь. Поэтому после выполнения работы умеренной мощности в мышцах обнаруживается уменьшение содержания гликогена без накопления лактата. Еще одно важное изменение, возникающее в работающих мышцах, повышение скорости распада белков. Особенно ускоряется распад белков при выполнении силовых упражнений, причем это затрагивает в первую очередь сократительные белки, входящие в состав миофибрилл. Вследствие распада белков в мышечных клетках повышается содержание свободных аминокислот и продуктов их последующего расщепления – кетокислот и аммиака [12]. Другим характерным изменением, вызываемым мышечной деятельностью, является снижение активности ферментов мышечных клеток. Одной из причин уменьшения ферментативной активности может быть повышенная кислотность, вызнанная накоплением в мышцах лактата. И, наконец, мышечная деятельность может привести к повреждениям внутриклеточных структур – миофибрилл, митохондрий, разнообразных биомембран. Так, повреждение мембран саркоплазматического ретикулума ведет к нарушению проведения нервного импульса к цистернам, содержащим ионы кальция. Нарушение целостности сарколеммы (оболочки мышечных клеток) сопровождается потерей мышцами многих важных веществ, в том числе ферментов, которые через поврежденную сарколемму уходят из мышечных клеток в лимфу и кровь. Повреждение мембран также негативно влияет на активность иммобилизованных ферментов, т.е. ферментов, встроенных в мембраны. Эти ферменты могут полноценно функционировать только при наличии неповрежденной, целостной мембраны. Например, при мышечной работе может снижаться активность кальциевого насоса – фермента, встроенного в мембрану цистерн и обеспечивающего транспорт ионов кальция из саркоплазмы внутрь цистерн. Другой пример: при продолжительной физической работе уменьшается активность ферментов тканевого дыхания, локализованных во внутренней мембране митохондрий [16]. 3.3. БИОХИМИЧЕСКИЕ СДВИГИ В ГОЛОВНОМ МОЗГЕ Во время мышечной деятельности в мотонейронах коры головного мозга происходит формирование и последующая передача двигательного нервного импульса. Оба эти процесса - формирование и передача нервного импульса - осуществляются с потреблением энергии молекул АТФ. Образование АТФ в нервных клетках происходит аэробно, путем окислительного фосфорилирования. Поэтому при мышечной работе увеличивается потребление мозгом кислорода из протекающей крови. Другой особенностью энергетического обмена в нейронах является то, что основным субстратом окисления является глюкоза, поступающая с током крови. В связи с такой спецификой энергоснабжения нервных клеток любое нарушение снабжения мозга кислородом или глюкозой неминуемо ведет к снижению его функциональной активности, что у спортсменов может проявляться в форме головокружения или обморочного состояния [4, 7]. 3.4. БИОХИМИЧЕСКИЕ СДВИГИ В МИОКАРДЕ Во время мышечной деятельности происходит усиление и учащение сердечных сокращений, что требует большего количества энергии по сравнению с состоянием покоя. Однако энергообеспечение сердечной мышцы осуществляется главным образом за счет аэробного ресинтеза АТФ. Анаэробные пути ресинтеза АТФ включаются лишь при очень интенсивной работе (частота сердечных сокращений более 200 уд./мин) [7]. Большие возможности аэробного энергообеспечения в миокарде обусловлены особенностью строения этой мышцы. В отличие от скелетных мышц в сердечной имеется более развитая, густая сеть капилляров, что позволяет извлекать из протекающей крови больше кислорода и субстратов окисления. Кроме того, в клетках миокарда имеется больше митохондрий, содержащих ферменты тканевого дыхания. В качестве источников энергии миокард использует различные вещества, доставляемые кровью: глюкозу, жирные кислоты, кетоновые тела, глицерин. Собственные запасы гликогена практически не используются; они необходимы для энергообеспечения миокарда при истощающих нагрузках [7, 16]. Во время интенсивной работы, сопровождающейся увеличением концентрации лактата в крови, миокард извлекает из крови лактат и окисляет его до углекислого газа и воды. При окислении одной молекулы молочной кислоты синтезируется до 18 молекул АТФ. Способность миокарда окислять лактат имеет большое биологическое значение. Использование лактата в качестве источника энергии позволяет дольше поддерживать в крови необходимую концентрацию глюкозы, что очень существенно для биоэнергетики нервных клеток, для которых глюкоза является почти единственным субстратом окисления. Окисление лактата в сердечной мышце также способствует нормализации кислотно-щелочного баланса, так как при этом в крови снижается концентрация этой кислоты [20, 26]. 3.5. БИОХИМИЧЕСКИЕ СДВИГИ В ПЕЧЕНИ При мышечной деятельности активируются функции печени, направленные преимущественно на улучшение обеспечения работающих мышц внемышечными источниками энергии, переносимыми кровью. Ниже описаны наиболее важные биохимические процессы, протекающие в печени во время работы [12]. 1. Под воздействием адреналина повышается скорость глюкогенеза – распада гликогена с образованием свободной глюкозы. Образовавшаяся глюкоза выходит из клеток печени в кровь, что приводит к возрастанию её концентрации в крови. При этом снижается содержание гликогена. Наиболее высокая скорость глюкогенеза в печени отмечается в начале работы, когда запасы гликогена еще высоки. 2. Во время выполнения физических нагрузок клетки печени активно извлекают из крови жир и жирные кислоты, содержание которых в крови возрастает вследствие мобилизации жира из жировых депо. Поступающий в печеночные клетки жир сразу же подвергается гидролизу и превращается в глицерин и жирные кислоты. Далее жирные кислоты путем β-окисления расщепляются до ацетил-КоА, из которого затем образуются кетоновые тела – ацетоуксусная и β-оксимасляная кислоты. Синтез кетоновых тел обычно называется кетогенезом. Кетоновые тела являются важными источниками энергии. С током крови они переносятся из печени в работающие органы – миокард и скелетные мышцы. В этих органах кетоновые тела вновь превращаются в ацетил-КоА, который сразу же аэробно окисляется в цикле Кребса (ЦТК) до углекислого газа и воды с выделением большого количества энергии. 3. Еще один биохимический процесс, протекающий в печени во время работы, – глюконеогенез. Уже отмечалось, что этот процесс инициируется глюкокортикоидами. За счет глюконеогенеза в клетках печени из глицерина, аминокислот и лактата осуществляется синтез глюкозы. Этот процесс идет с затратой энергии АТФ. Обычно глюконеогенез протекает при длительной работе, ведущей к снижению концентрации глюкозы в кровяном русле. Благодаря глюконеогенезу организму удается поддерживать в крови необходимый уровень глюкозы. 4. При физической работе усиливается распад мышечных белков, приводящий к образованию свободных аминокислот, которые далее дезаминируются, выделяя аммиак. Аммиак является клеточным ядом, его обезвреживание происходит в печени, где он превращается в мочевину. Синтез мочевины требует значительного количества энергии. При истощающих нагрузках, не соответствующих функциональному состоянию организма, печень может не справляться с обезвреживанием аммиака, в этом случае возникает интоксикация организма этим ядом, ведущая к снижению работоспособности. 3.6. БИОХИМИЧЕСКИЕ СДВИГИ В КРОВИ Изменения химического состава крови являются отражением тех биохимических сдвигов, которые возникают при мышечной деятельности в различных внутренних органах, скелетных мышцах и миокарде. Поэтому на основании анализа химического состава крови можно оценить биохимические процессы, протекающие во время работы. Это имеет большое практическое значение, так как из всех тканей организма кровь наиболее доступна для исследования. Биохимические сдвиги, наблюдаемые в крови, в значительной мере зависят от характера работы, и поэтому их анализ следует проводить с учетом мощности и продолжительности выполненных нагрузок. При выполнении мышечной работы в крови чаще всего обнаруживают следующие изменения [5, 7]. 1. Повышение концентрации белков в плазме крови. Это происходит по двум причинам. Во-первых, усиленное потоотделение приводит к уменьшению содержания воды в плазме крови и, следовательно, к ее сгущению, в результате чего возрастают концентрации всех компонентов плазмы, в том числе белков. Во-вторых, вследствие повреждения клеточных мембран наблюдается выход внутриклеточных белков в плазму крови. Однако при очень продолжительной работе возможно снижение концентрации белков плазмы. В этом случае часть белков из кровяного русла переходит в мочу, а другая часть используется в качестве источников энергии. 2. Изменение концентрации глюкозы в крови во время работы характеризуется фазностью. В начале работы обычно уровень глюкозы в крови возрастает. Это объясняется тем, что в начале "работы в печени" имеются большие запасы гликогена и глюкогенез протекает с высокой скоростью. С другой стороны, в начале работы мышцы тоже обладают значительными запасами гликогена, которые они используют для своего энергообеспечения, и поэтому не извлекают глюкозу из кровяного русла. По мере выполнения работы снижается содержание гликогена как в печени, так и в мышцах. В связи с этим печень направляет все меньше и меньше глюкозы в кровь, а мышцы, наоборот, начинают в большей мере использовать глюкозу крови для получения энергии. При длительной работе часто наблюдается снижение концентрации глюкозы в крови (гипогликемия), что обусловлено истощением запасов гликогена и в печени, и в мышцах. 3. Повышение концентрации диктата в крови наблюдается практически при любой спортивной деятельности, однако степень возрастания концентрации лактата в значительной мере зависит от характера выполненной работы и тренированности спортсмена. Наибольший подъем уровня лактата в крови отмечается при выполнении физических нагрузок в зоне субмаксималыюй мощности, так как в этом случае главным источником энергии для работающих мышц является анаэробный гликолиз, приводящий к образованию и накоплению молочной кислоты. В покое, до работы, содержание лактата в крови равняется 1–2 ммоль/л (0,1–0,2 г/л). После работы «до отказа» в зоне субмаксимальной мощности у спортсменов средней квалификации концентрация лактата в крови увеличивается до 8–10 ммоль/л, у высокотренированных этот рост может достигать 18–20 ммоль/л и выше. В литературе описаны случаи повышения лактата в крови у очень хорошо подготовленных спортсменов до 30–32 ммоль/л [16, 20]. При проведении анализа крови на содержание лактата необходимо учитывать, что увеличение его концентрации в крови происходит не сразу, а через несколько минут после окончания работы. Поэтому забор крови следует делать примерно через 5 мин после завершения нагрузки. При взятии крови в более поздние сроки концентрация лактата окажется заниженной, так как часть его будет извлечена из кровяного русла клетками миокарда и печени. 4. Водородный показатель (рН). Образующийся при интенсивной работе лактат является сильной кислотой и его поступление в кровяное русло должно вести к повышению кислотности крови. Однако первые порции лактата, диффундирующие из мышц и кровяное русло, нейтрализуются буферными системами крови. В дальнейшем, по мере исчерпания емкости буферных систем, наблюдается повышение кислотности крови, возникает так называемый некомпенсированный ацидоз. В покое значение рН венозной крови равно 7,35–7,36. При мышечной работе, вследствие накопления в крови лактата, величина рН уменьшается [24, 27]. 5. Повышение концентрации свободных жирных кислот и кетоновых тел наблюдается при длительной мышечной работе вследствие мобилизации жира из жировых депо и последующим кетогенезом в печени. Увеличение концентрации кетоновых тел (ацетоуксусная и β-оксимасляная кислоты) также вызывает повышение кислотности и снижение рН крови [12, 20]. 6. Мочевина. При кратковременной работе концентрация мочевины в крови увеличивается незначительно, а при длительной физической работе уровень мочевины в крови может возрасти в 4–5 раз. Причиной увеличения содержания мочевины в крови является усиление катаболизма белков под воздействием физических нагрузок, особенно силового характера. Распад белков, в свою очередь, ведет к накоплению свободных аминокислот, при распаде которых образуется в большом количестве аммиак. В печени большая часть образовавшегося аммиака превращается в мочевину [7, 16]. |
Похожие:
 | РФ, Московский государственный университет им. М. В. Ломоносова, Московский физико-технический институт (государственный университет),... | | РФ, Московский государственный университет им. М. В. Ломоносова, Московский физико-технический институт (государственный университет),... |
| «Московский государственный медико-стоматологический университет имени А. И. Евдокимова» | | Ставропольский государственный аграрный университет кафедра «Прикладной информатики» |
| «Московский государственный индустриальный университет» (фгбоу впо «мгиу»), далее мгиу, а также восстановления граждан, ранее обучавшихся... |  | «московский государственный университет путей сообщения императора николая II (мгупс (миит))» |
| Ростов-на-Дону, ул. Большая Садовая, д. 105/42 (Южный Федеральный Университет) | | Ростов-на-Дону, ул. Большая Садовая, д. 105/42 (Южный Федеральный Университет) |
| Ростов-на-Дону, ул. Большая Садовая, д. 105/42 (Южный Федеральный Университет) | | Ростов-на-Дону, ул. Большая Садовая, д. 105/42 (Южный Федеральный Университет) |