Маколкин В. И., Овчаренко си. Внутренние болезни: Учебник. 5-е изд., перераб. М16 и доп

Патогенез. Важнейшая роль в патогенезе бронхоэктатической болезни отводится бронхоэктазиям и их нагноению. К образованию бронхоэктазов приводит возникающий при нарушении Проходимости бронхов обтурационный ателектаз. Развитию ателектаза мо­жет способствовать снижение активности сурфактанта (врожденное или Приобретенное, обусловленное местными воспалительными процессами). 41 40 У детей причинами нарушения проходимости крупных бронхов (и, таким образом, формирования ателектаза) могут быть: а) сдавление податливых, а возможно, и врожденно неполноценных бронхов гиперплазированными прикорневыми лимфатическими узлами (гиперплазия их наблюдается в случаях прикорневой пневмонии, при туберкулезном бронхоадените); б) длительная закупорка бронхов плотной слизистой пробкой при острых респираторных инфекциях. Снижение (врожденное? приобретенное?) устойчивости стенок бронхов к действию так называемых бронходилатирующих сил (повышение внутри-бронхиального давления при кашле, растяжение бронхов скапливающимся секретом, увеличение отрицательного внутриплеврального давления вслед­ствие уменьшения объема ателектазированной части легкого) способствует стойкому расширению просвета бронхов. Расширение бронхов и задержка бронхиального секрета способствуют развитию воспаления. В дальнейшем при прогрессировании последнего происходят необратимые изменения в стенках бронхов (перестройка сли­зистой оболочки с полной или частичной гибелью мерцательного эпителия и нарушением очистительной функции бронхов; дегенерация хрящевых пластинок, гладкой мышечной ткани с заменой фиброзной тканью и сни­жением устойчивости, способности выполнять основные функции) и раз­виваются бронхоэктазии. Бронхоэктазия приводит к нарушению механизма откашливания, за­стою и инфицированию секрета в расширенных бронхах, развитию хрони­чески текущего, периодически обостряющегося нагноительного процесса, что является вторым важнейшим фактором патогенеза бронхоэктатической болезни. Нагноение сформировавшихся бронхоэктазов представляет собой сущность бронхоэктатической болезни. Измененный секрет скапливается обычно в нижних отделах бронхиаль­ного дерева (из верхних стекает свободно вследствие тяжести). Этим объ­ясняется преимущественно нижнедолевая локализация процесса. Классификация. В зависимости от характера расширения бронхов выде­ляют цилиндрические, мешотчатые, веретенообразные и смешанные брон­хоэктазии. По распространенности процесса целесообразно различать одно- и дву­сторонние бронхоэктазии (с указанием точной локализации по сегментам). По клиническому течению В.Ф. Зеленин и Э.М. Гелылтейн (1952) вы­деляют три стадии бронхоэктатической болезни: I — бронхитическую; II — стадию выраженных клинических проявлений; III — стадию ослож­нений. Клиническая картина. Проявления бронхоэктатической болезни чрезвы­чайно схожи с таковыми при бронхоэктатической форме ХП. Следует вы­делить лишь ряд особенностей бронхоэктатической болезни на каждом этапе обследования. На I этапе диагностического поиска отмечают появление кашля с мок­ротой в детстве после перенесенных Пн, кори, коклюша или тяжелой фор­мы гриппа и частые повторные Пн на протяжении последующего периода жизни. На II этапе диагностического поиска практически всегда (и в период ремиссии) при аускультации легких выявляют очаги стойко удерживаю­щихся влажных звонких мелкопузырчатых хрипов. Часто встречаются осложнения бронхоэктатической болезни: 1) крово­харканье; 2) астматический компонент; 3) очаговая (перифокальная) Пн; 4) абсцесс легкого; 5) плеврит (эмпиема плевры); 6) амилоидоз почек, реже 42 селезенки и печени (учитывая эффективное лечение основного заболева­ния амилоидоз в настоящее время развивается на поздних этапах болезни и крайне редко); 7) вторичный хронический бронхит. Последний является самым частым и обычно прогрессирующим осложнением, ведущим к ды­хательной и легочно-сердечной недостаточности, нередко оказывающейся непосредственной причиной смерти больных. Причиной смерти может быть легочное кровотечение или хроническая почечная недостаточность как следствие вторичного амилоидоза почек. На III этапе диагностического поиска при анализе рентгенологических данных необходимо учитывать, что для бронхоэктатической болезни в от­личие от бронхоэктатической формы ХП характерна определенная локали­зация процесса; чаще всего поражаются базальные сегменты левого легко­го и средняя доля правого легкого. Помимо описанных ранее методов лабораторной и инструментальной диагностики (см. «Хроническая пневмония»), в ряде случаев требуется проведение дополнительных исследований. Бронхокинематография позволяет выделить бронхоэктазы с подвижны­ми и «ригидными» стенками, отличить деформирующий бронхит от брон­хоэктазии. Серийная ангиопульмонография помогает определить анатомические изменения сосудов легких и выявить гемодинамические нарушения в ма­лом круге кровообращения при различных формах бронхоэктатической бо­лезни. Бронхиальная артериография позволяет выявить шунтирование крови через патологически расширенные бронхиально-легочные анастомозы. При сканировании легких обнаруживают выраженные нарушения капил­лярного кровотока при бронхоэктатической болезни. Все эти методы обследования проводят по показаниям в предопераци­онный период, так как они помогают точно установить объем операции. Диагностика. Диагноз бронхоэктатической болезни ставят при наличии определенных признаков: отчетливые указания на появление кашля с мокротой в детстве по­сле перенесенного острого респираторного заболевания; частые вспышки пневмоний одной и той же локализации; обнаружение стойко удерживающихся очагов влажных хрипов при физикальном обследовании в период ремиссии болезни; рентгенологические признаки грубой деформации легочного рисун­ка, как правило, в области нижних сегментов или средней доли правого легкого, томо- и бронхографические признаки бронхоэктазии. Формулировка развернутого клинического диагноза, помимо указания нозологии, включает: 1) локализацию процесса (с указанием пораженных сегментов); 2) стадию процесса; 3) фазу течения (обострение или ремис­сия); 4) осложнения. Лечение. Возможно консервативное и оперативное лечение. Консервативное лечение показано больным с незначительными или кли­нически мало проявляющимися изменениями в бронхах; с распространен­ным и недостаточно четко локализованным процессом (когда невозможно оперативное лечение); при подготовке к бронхографии и радикальной опе­рации. Главным звеном консервативного лечения является санация бронхиаль­ного дерева: а) воздействие на гноеродную микрофлору (инстилляция антимикробных средств через трансназальный катетер, бронхоскоп); б) вы­ведение гнойного бронхиального содержимого и мокроты (дыхательная 43 гимнастика, массаж грудной клетки, постуральный и бронхоскопический дренаж, применение муколитических средств). (Более подробно о лекарст­венной терапии см. лечение в разделе «Пневмония».) Следует санировать верхние дыхательные пути, проводить общеукрепляющие мероприятия; не­обходимо обеспечить полноценное питание. Оперативное лечение лучше проводить в молодом возрасте. Лиц старше 45 лет оперируют реже, так как к этому периоду жизни у них уже имеются осложнения, препятствующие операции. Резекция доли легкого или от­дельных сегментов проводится при односторонних бронхоэктазах. При двусторонних бронхоэктазах удаляют наиболее пораженную часть легкого (с одной стороны). Прогноз. Исход заболевания зависит от распространенности процесса и наличия осложнений. Умеренное поражение при условии систематическо­го лечения обеспечивает длительный период компенсации и сохранение трудоспособности. Профилактика. Первичная профилактика болезни заключается в пра­вильном лечении ОП, особенно в детском возрасте, часто развивающихся на фоне инфекций (корь, коклюш, грипп). Вторичная профилактика за­ключается в рациональном образе жизни, лечении интеркуррентных ин­фекций, борьбе с очаговой инфекцией верхних дыхательных путей. Хронический бронхит ХРОНИЧЕСКИЙ БРОНХИТ (ХБ) - диффузное воспалительное пора­жение бронхиального дерева, обусловленное длительным раздражением воз­духоносных путей летучими поллютантами и/или (реже) повреждением ви-русно-бактериальными агентами, сопровождающееся гиперсекрецией слизи, нарушением очистительной функции бронхов, что проявляется постоянным или периодически возникающим кашлем и выделением мокроты. Согласно рекомендации ВОЗ, бронхит может считаться хроническим, если больной откашливает мокроту на протяжении большинства дней не менее 3 мес подряд в течение более 2 лет подряд. ХБ подразделяются на первичный и вторичный. Первичный ХБ является самостоятельным заболеванием, не связан­ным с какими-то иными бронхолегочными процессами или поражением других органов и систем. При первичном ХБ наблюдается диффузное по­ражение бронхиального дерева. Вторичный ХБ развивается на фоне других заболеваний, как легоч­ных (туберкулез, бронхоэктатическая болезнь, ХП и т.д.), так и внелегоч-ных (уремия, застойная сердечная недостаточность и т.д.). Чаще всего вто­ричный ХБ сегментарный, т.е. носит локальный характер. В данном разделе рассматривается только первичный ХБ, составляю­щий около 30 % в структуре неспецифических заболеваний легких среди городского населения. Классификация. Общепринятой классификации ХБ в настоящее время нет. Выделяют следующие формы ХБ с учетом характера воспалительного процесса: катаральный, катарально-гнойный и гнойный. В классификацию также включены редко встречающиеся формы — геморрагический и фиб­ринозный ХБ. По характеру течения ХБ можно разделить на протекающий без обструк­ции и с обструкцией дыхательных путей. По уровню поражения бронхов — с 44 преимущественным поражением крупных (проксимальный бронхит) или мелких бронхов (дистальный бронхит) [Палеев Н.Р. и др., 1985]. Этиология. В возникновении и развитии ХБ тесно взаимодействуют эк­зогенные и эндогенные факторы. Среди экзогенных факторов существен­ную роль играют раздражающие и повреждающие поллютанты (бытового и профессионального характера), а также неиндифферентные пыли, которые оказывают вредное (химическое и механическое) действие на слизистую оболочку бронхов. На первое место по значению среди экзогенных факто­ров следует поставить ингаляцию табачного дыма. Велико значение загряз­нения воздушного бассейна и неблагоприятных климатических факторов (переохлаждение и перегревание). Меньшую роль среди этиологических факторов играет вирусная (вирусы гриппа, аденовирусы), микоплазменная и бактериальная инфекция (пневмококк, гемофильная палочка, мораксел-ла), но ее значение резко возрастает при обострении ХБ. В связи с тем что заболевание возникает не у всех лиц, подвергающих­ся одинаково неблагоприятным воздействиям, выделяют также внутренние причины (эндогенные факторы), обусловливающие развитие ХБ: патология носоглотки, изменение дыхания через нос с нарушением очищения, ув­лажнения и согревания вдыхаемого воздуха; повторные острые респиратор­ные заболевания (ОРЗ), острые бронхиты и очаговая инфекция верхних дыхательных путей, нарушение местного иммунитета и обмена веществ (ожирение). Патогенез. В патогенезе ХБ основную роль играет нарушение секретор­ной, очистительной и защитной функции слизистой оболочки бронхов, приводящее к изменению мукоцилиарного транспорта. Под воздействием экзогенных и эндогенных факторов возникает ряд патологических процессов в трахеобронхиальном дереве (схема 5). • Изменяются структурно-функциональные свойства слизистой обо­ лочки и под слизистого слоя. Изменения структурно-функциональных свойств слизистой оболочки и подслизистого слоя выражаются в гиперплазии и гиперфункции бокало­видных клеток, бронхиальных желез, гиперсекреции слизи и изменении ее свойств (слизистый секрет становится густым, вязким и засасывает рес­нички мерцательного эпителия), что приводит к нарушению в системе му­коцилиарного транспорта. Эффективность мукоцилиарного транспорта бронхов зависит от двух основных факторов: мукоцилиарного эскалатора, определяемого функцией реснитчатого эпителия слизистой, и реологиче­ских свойств бронхиального секрета (его вязкости и эластичности), и обу­словливается оптимальным соотношением двух его слоев — наружного (геля) и внутреннего (золя). Усилению слизеобразования и изменению состава слизистого секрета способствуют также наследственная предрасположенность (дефицит про-теолитических ферментов, отчетливо проявляющийся в условиях повышен­ной потребности в них) и воздействие бактериальной и вирусной инфекции. • Развивается воспаление слизистой оболочки. Воспаление слизистой оболочки вызывают различные раздражающие вещества в сочетании с инфекцией (вирусной и бактериальной). Снижает­ся выработка секреторного IgA, уменьшается содержание в слизи лизоцима и лактоферрина. Развиваются отек слизистой оболочки, а затем атрофия и метаплазия эпителия. Химические вещества, содержащиеся в воздухе, вызывают повреждение в Дыхательных путях, сопровождающееся отеком слизистой оболочки и оронхоспазмом. Это приводит к нарушению эвакуаторной и снижению 45 барьерной функции слизистой оболочки бронхов. Катаральное содержимое сменяется катарально-гнойным, а затем гнойным. Распространение воспалительного процесса на дистальные отделы бронхиального дерева нарушает выработку сурфактанта и снижает актив­ность альвеолярных макрофагов, которые осуществляют фагоцитоз бакте­рий и других чужеродных частиц. • Нарушается дренажная функция бронхов. Нарушение дренажной функции бронхов развивается как следствие со­четания ряда факторов: спазма гладких мышц бронхов, возникающего в результате непо­средственного раздражающего воздействия экзогенных факторов и воспа­лительных изменений слизистой оболочки; гиперсекреции слизи, изменения ее реологических свойств, приво­дящих к нарушению мукопилиарного транспорта и закупорке бронхов вяз­ким секретом; метаплазии эпителия из цилиндрического в многослойный плоский и его гиперплазии; нарушения выработки сурфактанта; 46 воспалительного отека и инфильтрации слизистой оболочки; аллергических изменений слизистой оболочки. Если бронхоспазм (как проявление воспаления) выражен резко, то го­ворят о развитии бронхоспастического (неаллергического) компонента. Вместе с тем инфекция при обострении воспаления может способствовать присоединению астматического (аллергического) компонента, позволяю­щего отнести такой ХБ к астме (предастме). Различные соотношения изменений слизистой оболочки, проявляю­щиеся в ее воспалении, обусловливают формирование той или иной кли­нической формы болезни. При катаральном бронхите преобладают поверх­ностные изменения структурно-функциональных свойств слизистой обо­лочки; при слизисто-гнойном (или гнойном) бронхите преобладают про­цессы инфекционного воспаления. Возможен переход одной клинической формы бронхита в другую. Так, катаральный бронхит, длительно протекая, может вследствие присоединения инфекции стать слизисто-гнойным и т.п. При вовлечении в процесс бронхов преимущественно крупного калибра (проксимальный бронхит) нарушения бронхиальной проходимости не вы­ражены. Поражение мелких бронхов и бронхов среднего калибра протекает час­то с нарушением бронхиальной проходимости, которое, как правило, бы­вает выражено при обострении ХБ. Вентиляционные нарушения при ХБ выражены, как правило, незначи­тельно. Вместе с тем у части больных нарушения дренажной функции брон­хов бывают настолько выражены, что по характеру течения ХБ его можно трактовать как обструктивный. Обструктивные нарушения при ХБ, как пра­вило, появляются только на фоне обострения заболевания и могут быть обу­словлены воспалительными изменениями бронхов, гипер- и дискринией, бронхоспазмом (обратимыми компонентами обструкции). При тяжелом те­чении ХБ и персистирующем воспалительном процессе обструктивные изме­нения могут сохраняться постоянно. Развившаяся обструкция мелких брон­хов приводит к эмфиземе легких. Прямой зависимости между выраженно­стью бронхиальной обструкции и эмфиземы не существует, так как в отли­чие от хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ) эмфизема является не симптомом ХБ, а его осложнением. В дальнейшем эмфизема мо­жет приводить к развитию дыхательной недостаточности с появлением одышки, затем к формированию легочной гипертензии.

Похожие:

	Чиркин В. Е. Конституционное право зарубежных стран: Учебник. 3-е изд., перераб и доп Конституционное право зарубежных стран: Учебник. — 3-е изд., перераб и доп. — М.: Юристъ, 2002. — 622 с		Крылова Г. Д. К85 Основы стандартизации, сертификации, метрологии:... К85 Основы стандартизации, сертификации, метрологии: Учебник для вузов. — 2-е изд., перераб и доп. — М.: Юнити-дана, 1999. 711 с....
	Комплекс заданий для практических (семинарских) занятий 2-е изд., перераб и доп Страхование: Комплекс заданий для практических (семинарских) занятий по дисциплине / сост. М. И. Филинова. 2-е изд., перераб и доп....		Богуславский М. М. Б74 Международное частное право: Учебник. 2-е изд., перераб и доп Рекомендовано Государственным комитетом Российской Федерации по высшему образованию в качестве учебника для студентов высших учебных...
	Учебника для студентов высших учебных Маркетинг: Учебник для вузов / Н. Д. Эриашвили, К. Ховард, Ю. А. Цыпкин и др.; Под ред. М26 Н. Д. Эриашвили. – 2-е изд., перераб...		Сборник руководящих документов по заповедному делу В. Б. Степаницкий. — 3-е изд., доп и перераб. — М.: Изд-во Центра охраны дикой природы, 2000. — 703 с
	Учебник содержит три раздела Практический курс английского языка. 2 курс : учеб для студентов вузов / (В. Д. Аракин и др.); под ред. В. А. Аракина. — 7-е изд,...		Учебник содержит три раздела Практический курс английского языка. 2 курс : учеб для студентов вузов / (В. Д. Аракин и др.); под ред. В. А. Аракина. — 7-е изд,...
	Справочник по делопроизводству [Текст] / М. В. Стенюков. 6-е изд.,... Делопроизводство в кадровой службе [Текст]. 4-е изд. М. Инфра-м, 2002. 223 с. (Б-ка журн. "Трудовое право Российской Федерации")....		Аннотация (тематическая структура лекционного курса) Аверьянов Л. Я. Социология: искусство задавать вопросы. Изд. 2-е, перераб и доп. М.: [Б. и.], 1998