Маколкин В. И., Овчаренко си. Внутренние болезни: Учебник. 5-е изд., перераб. М16 и доп

Лечение внутриболышчной пневмонии. Схемы лечения внутрибольнич-ной Пн антибактериальными средствами зависят от наличия или отсутст­вия сопутствующих факторов риска. Длительность применения антибакте­риальных средств определяется индивидуально. При лечении внутриболь-ничных (нозокомиальных) Пн с учетом наиболее частых ее возбудителей (синегнойная палочка, золотистый стафилококк) на первое место выходят цефалоспорины III—IV генерации, устойчивые к действию беталактамаз, фторхинолоны и имипенем. Антибактериальная терапия внутрибольничной Пн, возникшей у пациен­тов без сопутствующих факторов риска. Препаратами выбора являются амоксициллин/клавуланат внутривенно по 1,2 г 3 раза в сутки, цефотаксим внутривенно или внутримышечно по 1—2 г 2—3 раза в сутки, или цефтри­аксон внутривенно или внутримышечно по 1—2 г 1 раз в сутки, цефурок­сим внутривенно или внутримышечно по 0,75 г 3 раза в сутки. Альтерна­тивными лекарственными средствами являются левофлоксацин внутривен­но по 0,5 г 1 раз в сутки, или моксифлоксацин внутривенно по 0,4 г 1 раз в сутки, или сочетание цефепима внутривенно по 1—2 г 2 раза в сутки с 30 аМикацином внутривенно по 15—20 мг/кг 1 раз в сутки, или гентамицином внутривенно по 3—5 мг/кг 1 раз в сутки. Антибактериальная терапия внутрибольничной Пн, возникшей у пациен-т0в с сопутствующими факторами риска. Препаратами выбора являются имипенем внутривенно по 0,5 г 3—4 раза в сутки, или цефтазидим внут-оивенно по 1—2 г 2—3 раза в сутки или цефепим по 1—2 г 2 раза в сутки, или меропенем внутривенно по 0,5 г 3—4 раза в сутки в сочетании с ами-каиином внутривенно по 15—20 мг/кг 1 раз в сутки или ванкомицином внутривенно по 1 г 2 раза в сутки. Альтернативными лечебными сред­ствами являются азтреонам внутривенно или внутримышечно по 0,5—2 г 2—3 раза в сутки, или левофлоксацин внутривенно по 0,5 г 1 раз в сутки, или моксифлоксацин внутривенно по 0,4 г 1 раз в сутки, или сочетание амикацина внутривенно по 15—20 мг/кг 1 раз в сутки с пиперацил-лином/тазобактамом внутривенно по 4,5 г 3 раза в сутки или тикар-циллином/клавуланатом внутривенно по 3,2 г 3 раза в сутки (вместо ами­кацина можно использовать гентамицин внутривенно по 3—5 мг/кг 1 раз в сутки). Лечение аспирационной пневмонии. Аспирационные Пн почти всегда связаны с анаэробной и/или грамотрицательной флорой, что требует на­значения аминогликозидов, защищенных пенициллинов в сочетании с метронидазолом и карбапенемом. Препаратами выбора являются амокси­циллин/клавуланат внутривенно по 1,2 г 3 раза в сутки или бензилпени­циллин внутривенно по 2 млн ЕД 4—6 раз в сутки в сочетании с метрони­дазолом внутривенно по 0,5 г 3 раза в сутки. Альтернативными лекарствен­ными средствами могут быть имипенем внутривенно по 0,5 г 3—4 раза в сутки или меропенем внутривенно по 0,5 г 3—4 раза в сутки, или сочета­ние линкомицина внутривенно по 0,3—0,6 г 2 раза в сутки, или клиндами-цина внутривенно по 0,3—0,9 г 3 раза в сутки с амикацином внутривенно по 15—20 мг/кг 1 раз в сутки или гентамицином внутривенно по 3—5 мг/кг 1 раз в сутки. Длительность антибактериальной терапии при аспирацион­ной Пн определяется индивидуально. Лечение пневмонии при иммунодефицитных состояниях. Лечение Пн с тяжелыми дефектами иммунитета должно проводиться только в условиях стационара. У больных с иммунодефицитными состояниями выбор анти­бактериальной терапии в большей степени зависит от природы возбуди­теля. Наиболее распространенной схемой является назначение аминогли­козидов в сочетании с современными цефалоспоринами. У больных СПИДом при развитии Пн, вызванной Pneumocystis carinii, принятой схемой лечения является парентеральное введение пентамидина и бак-трима, септрима. Лечение пневмоцистной Пн производится триметопри-мом/сульфаметоксазолом внутривенно по 20 мг/(кгсут), 3—4 введения. Длительность терапии 21 сут. При плохой переносимости антибиотиков и высокой чувствительно­сти выделенной микрофлоры к нитрофуранам назначают фуразолин внутрь по 0,1 г 4 раза в день, фурагин — внутривенно 300—500 мл 0,1 % раствора в день капельно, на курс 3—5 вливаний. При неэффективности антибиотиков можно с успехом использовать производные хиноксалина (диоксидин). Для профилактики кандидоза, особенно при массивной и длительной антибактериальной терапии, показаны нистатин и леворин (по 500 000 ЕД внутрь 4 раза в день). При Пн грибковой этиологии назначают противогрибковые средства: амфотерицин В, итраконазол, кетоконазол, флуконазол и др. 31 • Патогенетическая терапия. При тяжелых и затяжных Пн используют препараты иммуномодулирующего действия (интерферон, ле-вамизол, зимозан, диуцифон, Т-активин, тималин). Больным вирусной Пн показано введение противогриппозного у-глобу-лина, противовирусных препаратов (рибоварин, интерферон), ингаляции фитонцидов [сок чеснока и/или лука, приготовленный ex temporae, в изо­тоническом растворе хлорида натрия]. При стафилококковой Пн проводят пассивную иммунизацию гипер­иммунной антистафилококковой плазмой или стафилококковым антиток­сином. Для восстановления неспецифической резистентности организма на­значают витамины А, С, Е, группы В, используют биогенные стимуляторы и адаптогенные средства (алоэ, настойки женьшеня и лимонника, жидкий экстракт элеутерококка). Для восстановления бронхиальной проходимости применяют бронхоли-тические средства и средства, разжижающие бронхиальный секрет (внутрь N-ацетилцистеин, амбраксол, бромгексин, горячее щелочное питье). Брон-холитические препараты предпочтительно вводить ингаляционно: адрено-миметические средства — фенотерол (беротек), сальбутамол; антихолинер-гические средства — ипратропия бромид (атровент), внутрь — пролонгиро­ванные теофиллины (теопек, теотард). При затяжном течении Пн иногда решающую роль играет восстановле­ние бронхиального дренажа с помощью бронхоскопической санации. • Симптоматическая терапия. При непродуктивном сухом кашле назначают противокашлевые средства (кодеин, либексин, тусупрекс, глауцина гидрохлорид, стоптуссин, синекод и пр.); при затрудненном отхо-ждении мокроты — отхаркивающие (настой травы термопсиса, корень ал­тея и пр.) и муколитические препараты (мукалтин, лазолван, флуимуцил, халиксол). В случае плохой переносимости высокой температуры тела по­казаны жаропонижающие средства (анальгин, ацетилсалициловая кислота). Больным с сопутствующей патологией сердечно-сосудистой системы, осо­бенно пожилым, а также при тяжелом течении Пн назначают инъекции камфоры, сульфокамфокаина, кордиамина, при сердечной недостаточно­сти — сердечные гликозиды. Наличие одышки и цианоза служит показанием к проведению кисло­родной терапии. При выраженной интоксикации и деструкции легочного инфильтрата проводят дезинтоксикационную терапию (внутривенное вве­дение реополиглюкина, гемодеза и других растворов). Больным с тяжелой формой Пн и выраженной интоксикацией, инфек-ционно-токсическим шоком показано внутривенное введение кортикосте-роидов. Небольшие дозы кортикостероидов (10—15 мг в день) внутрь на­значают при вялом рассасывании инфильтрата или сопутствующем аллер­гическом бронхоспазме. III. Физиотерапевтическое воздействие. При лечении больных Пн ис­пользуют отвлекающие процедуры: банки, горчичники, горчичные обер­тывания, которые при невысокой температуре тела показаны с первых дней болезни. После снижения температуры тела для ликвидации воспа­лительных изменений назначают диатермию, индуктотермию, СВЧ, УВЧ и т.д. Рассасыванию очага Пн способствуют массаж грудной клетки и ЛФК. Аэрозольтерапия с использованием бронхолитических смесей отдельно или в комбинации с различными антибактериальными препаратами при­меняется в стадии разрешения Пн. 32 IV. Диспансерное наблюдение. Критерии выздоровления: 1) хорошие са­мочувствие и общее состояние больного; 2) стойкая нормализация темпе­ратуры тела; 3) ликвидация клинических, лабораторных и рентгенологиче­ских признаков Пн. Прогноз. Исход Пн во многом зависит от распространенности воспали­тельного процесса, наличия или отсутствия осложнений, срока начала и адекватности антибиотикотерапии, состояния организма и других причин. Пн легкого и среднетяжелого течения с нераспространенным воспали­тельным процессом заканчивается полным выздоровлением при проведе­нии рациональной терапии в течение 3—4 нед. Всех больных с распространенным воспалительным процессом, затяж­ным течением Пн, с нарушением функции внешнего дыхания, иммунной системы, осложненной Пн необходимо направлять в реабилитационные отделения для долечивания и восстановления как морфологических, так и функциональных показателей. Период диспансеризации больных, перенесших Пн без осложнений, может составлять 6 мес, для всех остальных больных Пн — не менее года. Профилактика. Профилактические мероприятия направлены на прове­дение общих санитарно-гигиенических мероприятий (режим труда, борьба с запыленностью, загазованностью, перегреванием и переохлаждением, проветривание помещений и изоляция заболевших и т.д.). Личная профи­лактика включает закаливание организма, занятия физкультурой и туриз­мом, полноценное питание, санацию очагов инфекции. Большое значение имеют своевременное и правильное лечение острых респираторных заболе­ваний и проведение других противоэпидемических мероприятий. Особенно важна профилактика Пн у больных, страдающих хронически­ми легочными заболеваниями. Необходимо строгое соблюдение режима и других предписаний врача при заболеваниях, которые могут осложниться Пн (инфаркт миокарда, ин­сульт, состояние после хирургического вмешательства и т.д.). Хроническая пневмония (ХП) — хроническое поражение паренхимы и интерстициальной ткани легкого, развивающееся на месте неразрешив-шейся пневмонии, ограниченное сегментом (сегментами) или долей (доля­ми) и проявляющееся клинически повторными вспышками воспалительно­го процесса в пораженной части легкого. Морфологическим субстратом ХП являются пневмосклероз и/или карнификация легочной ткани, а также необратимые изменения в бронхиальном дереве по типу локального брон­хита, часто с деформацией. В 3 % случаев остро протекающий инфекцион­ный процесс в легких переходят в хроническое воспаление. Однако в связи с широким и успешным применением антибактериальных препаратов в ле­чении инфекционных процессов нижних дыхательных путей ХП в настоя­щее время встречается еще реже. Существование ХП признают не все исследователи, однако патолого­анатомы и ряд клиницистов [Путов Н.В., 1995; Сильвестров В.П., 1997] выделяют эту форму Пн. Классификация. В настоящее время нет классификации ХП, которая Удовлетворяла бы всем требованиям клиницистов. Официально принятая в 1972 г. классификация ХП привела к гипердиагностике этого заболевания и практически подменила собой все другие формы так называемых хрони­ческих неспецифических заболеваний легких (ХНЗЛ), в частности хрони­ческий бронхит, бронхоэктатическую болезнь, острую затяжную Пн. 33 В настоящее время отвергнут основной критерий перехода затяжной Пн в хроническую — длительность Пн 8 нед [Сильвестров В.П., 1974]. юлько отсутствие положительной рентгенологической динамики, несмот­ря на длительное и интенсивное лечение, а главное наличие повторных вспышек воспалительного процесса в том же участке легкого позволяют говорить о переходе затянувшейся Пн в хроническую форму. Этиология. ХП является воспалительным заболеванием инфекционной природы, поэтому ее этиология соответствует этиологии Пн. Хотя нет мик­роорганизма, обусловливающего хроническое течение Пн, доказана раз­личная степень значимости разнообразных возбудителей в переходе остро­го воспалительного процесса в хронический. • Наиболее часто возбудителями воспалительного процесса при ХП являются ассоциации небактериальных агентов (вирусов, микоплазм) с бактериальными агентами (преимущественно пневмококком и гемофиль-ной палочкой). Особенно велика роль вирусной инфекции в переходе острого воспали­тельного процесса в хронический: вирусные Пн, приводящие к деструктивным процессам, заканчива­ются формированием фиброзных изменений в легких; вирус гриппа повреждает бронхиальную стенку с развитием дренаж­ных и вентиляционных нарушений, вызывает воспалительные изменения в интерстициальной ткани, которые отличаются относительной стойкостью и наклонностью к медленному обратному развитию; вирус гриппа является проводником аутоинфекции, создает благо­приятный фон для проявления патогенных свойств многообразной услов­но-патогенной и сапрофитной микрофлоры. Патогенез. Непосредственные причины, обусловливающие переход ост­рого воспалительного процесса в хронический, недостаточно изучены. Не­сомненными представляются следующие факты. В происхождении повторных вспышек инфекции в участке легкого, пораженного в прошлом, играют роль оставшиеся изменения, обусловли­вающие местное нарушение дренажной функции бронхов. В ряде случаев определяющим фактором в генезе ХП является сопутствующий хрониче­ский бронхит, резко затрудняющий дренажную и аэрационную функцию бронхов в зоне острого воспаления. Очаговая инфекция, имеющаяся в организме больного, может слу­жить постоянным источником аутоинфицирования и сенсибилизации ор­ганизма, проявляющихся повышенной чувствительностью бронхолегочной системы к различным микроорганизмам, вирусам и продуктам их жизне­деятельности. Предпосылками формирования ХП являются все состояния (интоксика­ции, в том числе вирусная, алкоголь, курение, переохлаждение, переутомле­ние, старческий возраст и пр.), подавляющие общую реактивность, способ­ствующие изменению иммунного статуса организма и местного иммунитета бронхолегочной системы. (Эти изменения выражаются в понижении актив­ности альвеолярных макрофагов и лейкоцитов, снижении фагоцитоза, дефи­ците секреторных IgA и уменьшении концентрации бактериолизинов.) • При ХП отмечено развитие аутоиммунных процессов. Противоле- гочные антитела обладают пульмоноцитотоксическим свойством, что про­ является воспалением интерстициальной ткани. В результате всех этих факторов воспалительный процесс (схема 4) полностью не ликвидируется. Остаются участки карнификации, являю­щиеся в дальнейшем местом рецидивов воспалительного процесса. Процесс не ограничивается паренхимой легких, а переходит на интер-стициальную ткань, бронхи, сосуды. В связи с этим морфологическим суб-34 стратом ХП является воспалительно-склеротический процесс (пневмоскле-роз), ведущий к уменьшению объема и рубцовому сморщиванию поражен­ной части легкого. В участках бронхиального дерева, соответствующих об­ласти поражения, развивается локальный бронхит, который в дальнейшем может приобрести характер деформирующего с последующим развитием бронхоэктазов. Процесс никогда не становится диффузным, поэтому выраженность функциональных нарушений системы дыхания и кровообращения малого круга незначительна. В связи с этим развитие дыхательной (легочной) не­достаточности и легочного сердца даже при обширных очагах ХП наблюда­ется нечасто (оно более типично для хронического бронхита). Клиническая картина. Для ХП характерны следующие основные синдро­мы: 1) воспалительная инфильтрация; 2) локальный пневмосклероз. Бронхо-обструктивный синдром и синдром легочной недостаточности — необяза­тельные признаки и могут появляться на разных стадиях развития болезни. Выделяют три степени активности воспалительного процесса: I сте­пень — минимальные признаки; II степень — умеренные проявления обо­стрения; III степень — клинические, рентгенологические, лабораторные показатели обострения ярко выражены. 35 В зависимости от преобладания того или иного синдрома ХП выделяют две основные формы — интерстициальную и бронхоэктатическую. Для интерстициальной формы ХП характерно преобладание изменений в виде очагового пневмосклероза [Путов Н.В., 1984]. Это наиболее частая форма ХП. При бронхоэктатической форме ХП наряду с очаговым пнев-москлерозом имеются и бронхоэктазы (ХП с бронхоэктазами) [Пале-ев Н.Р., 1985]. Эту форму признают не все клиницисты. Н.В. Путов (1984), помимо интерстициальной, выделяет еще и карни-фицирующую форму ХП (с преобладанием карнификации альвеол). При этой форме ХП больные, как правило, жалоб не предъявляют, а рентгено­логически могут определяться интенсивные, достаточно четко очерченные тени, которые необходимо дифференцировать от периферической опухоли. Интерстициальная форма ХП. На I этапе диагностического поиска можно выявить следующие жалобы: а) кашель, в подавляющем большинст­ве случаев с выделением небольшого количества мокроты, изредка крово­харканье; б) боли в груди на стороне поражения; в) одышка при физиче­ской нагрузке; г) повышение температуры тела; д) астенизация (слабость, головная боль, потливость, снижение аппетита и массы тела). Жалобы наиболее ярки и многочисленны при выраженном обостре­нии. Количество мокроты увеличивается, она становится гнойной. С при­соединением бронхообструктивного синдрома наряду с продуктивным воз­никает надсадный приступообразный кашель с затрудненным выделением мокроты. При ХП без бронхоэктазов появление кровохарканья всегда свидетель­ствует об активности процесса и, как правило, выражено незначительно. Кровохарканье отмечается обычно при бронхоэктатической форме ХП, яв­ляясь одним из основных симптомов бронхоэктазии вообще. В случае обострения процесса нередко возникает или усиливается боль в груди на стороне воспалительного процесса: беспокоит постоянное ощу­щение тяжести, чаще всего под углом лопатки; тянущая колющая боль мо­жет усиливаться при дыхании (вовлечение в процесс плевры). Температура тела чаще субфебрильная, редко фебрильная. Резкая потливость, выражен­ная слабость, потеря аппетита сопровождают обострение. В стадии ремиссии жалобы малочисленны. Наиболее часто в этом пе­риоде отмечается кашель со скудной слизисто-гнойной мокротой. На I этапе диагностического поиска важным для постановки правиль­ного диагноза является выявление связи возникновения указанных жалоб с перенесенной ранее Пн, часто затяжного течения, с несвоевременно начатым и недостаточно полно проведенным лечением. При отсутствии четких указаний на перенесенную Пн необходимо установить, были ли ранее часто повторяющиеся острые респираторные заболевания. Могут отмечаться повторные воспаления одного и того же участка легочной ткани. В анамнезе у больных ХП отсутствуют указания на пневмокониоз, ту­беркулез, саркоидоз и другие заболевания, сопровождающиеся аналогич­ными клиническими проявлениями (наличие их в анамнезе требует пере­смотра диагностической концепции). На II этапе диагностического поиска необходимо выявить синдромы локального пневмосклероза и воспалительной инфильтрации, которые мо­гут характеризоваться следующими клиническими симптомами: 1) отставанием при дыхании и/или западением пораженной стороны грудной клетки (выражено при значительном вовлечении в процесс легоч­ной ткани);

Похожие:

	Чиркин В. Е. Конституционное право зарубежных стран: Учебник. 3-е изд., перераб и доп Конституционное право зарубежных стран: Учебник. — 3-е изд., перераб и доп. — М.: Юристъ, 2002. — 622 с		Крылова Г. Д. К85 Основы стандартизации, сертификации, метрологии:... К85 Основы стандартизации, сертификации, метрологии: Учебник для вузов. — 2-е изд., перераб и доп. — М.: Юнити-дана, 1999. 711 с....
	Комплекс заданий для практических (семинарских) занятий 2-е изд., перераб и доп Страхование: Комплекс заданий для практических (семинарских) занятий по дисциплине / сост. М. И. Филинова. 2-е изд., перераб и доп....		Богуславский М. М. Б74 Международное частное право: Учебник. 2-е изд., перераб и доп Рекомендовано Государственным комитетом Российской Федерации по высшему образованию в качестве учебника для студентов высших учебных...
	Учебника для студентов высших учебных Маркетинг: Учебник для вузов / Н. Д. Эриашвили, К. Ховард, Ю. А. Цыпкин и др.; Под ред. М26 Н. Д. Эриашвили. – 2-е изд., перераб...		Сборник руководящих документов по заповедному делу В. Б. Степаницкий. — 3-е изд., доп и перераб. — М.: Изд-во Центра охраны дикой природы, 2000. — 703 с
	Учебник содержит три раздела Практический курс английского языка. 2 курс : учеб для студентов вузов / (В. Д. Аракин и др.); под ред. В. А. Аракина. — 7-е изд,...		Учебник содержит три раздела Практический курс английского языка. 2 курс : учеб для студентов вузов / (В. Д. Аракин и др.); под ред. В. А. Аракина. — 7-е изд,...
	Справочник по делопроизводству [Текст] / М. В. Стенюков. 6-е изд.,... Делопроизводство в кадровой службе [Текст]. 4-е изд. М. Инфра-м, 2002. 223 с. (Б-ка журн. "Трудовое право Российской Федерации")....		Аннотация (тематическая структура лекционного курса) Аверьянов Л. Я. Социология: искусство задавать вопросы. Изд. 2-е, перераб и доп. М.: [Б. и.], 1998