Клинические рекомендации по интенсивной терапии эмболии околоплодными водами при беременности и родах клинические рекомендации
Скачать 327.16 Kb.
|
Состав амниотической жидкости и ее влияние на гемодинамику при попадании в кровоток Амниотическая жидкость имеет достаточно агрессивный чужеродный состав для материнского организма: содержит большое количество различных биологически активных веществ (мукопротеиды, липиды, белок, гормоны, гистамин, профибринолизин и тромбокиназоподобные вещества, цитокины и эйкозаноиды, простагландины); продукты белкового и жирового метаболизма; различные механические примеси (чешуйки эпидермиса, эмбриональные пушковые волосы, сыровидную смазку, меконий). Однако внутривенное введение даже большого объема амниотической жидкости не приводит к развитию ЭОВ, но при определенных условиях как, например, нарушение иммунологического барьера между матерью и плодом попадание в материнский кровоток небольшого количества может инициировать [4,5,7] полный симптомокомплекс ЭОВ. Механизм развития ЭОВ Из-за высокого внутриматочного давления в сравнении с давлением в венозном русле и наличием зияющих венозных сосудов околоплодные воды поступают в материнский кровоток. Амниотическая жидкость попав в сосуды лёгких, вызывает их спазм. Вследствие этого нарушается лёгочная микроциркуляция, повышается давление в легочных сосудах, что приводит к резкому сокращению притока крови к левым отделам сердца и снижению сердечного выброса с падением АД и нарушением перфузии коронарных артерий. Нарушение вентиляционно-перфузионных отношений в легких вызывает гипоксемию и тканевую гипоксию. Если не наступает смерть на данном этапе, то возникает ДВС с или без клинически значимого кровотечения, что еще более усложняет критическое состояние женщины. Данные экспериментов на животных В 90-е годы проведенные эксперименты на животных, которым вводили внутривенно их собственную амниотическую жидкость в различных комбинациях (с меконием и без него) доказали что попадание клеток и амниотической жидкости в кровоток матери вызывает тяжелый двухфазный аллергический процесс [30]. Начальная фаза - это кардиопульмональный шок с последующей легочной гипертензией, обусловленной артерио- и артериолярным спазмом в системе легочной артерии, в дальнейшем возникает недостаточность правого отдела сердца. В экспериментах на животных резкие сдвиги легочной гемодинамики фиксировались уже в течение первых 10 минут после внутривенного введения амниотической жидкости, особенно, если в ней были частички мекония. Вторая фаза – это острая недостаточность левого желудочка как результат снижения объема кровотока в коронарных артериях или как следствие прямого воздействия на миокард амниотической жидкости, содержащей мощные вазоконстрикторы (простагландин F2α, тромбоксан). Перфузия изолированного сердца экспериментальных животных вызывала выраженный спазм коронарных сосудов и снижение сердечного выброса левым желудочком, то есть острую сердечную недостаточность вследствие прямой ишемии миокарда. Триггерами легочной гипертензии также могут быть многие вазоактивные медиаторы, присутствующие в околоплодных водах. Hankins et al. доказали, что инъекция гомологичных околоплодных вод повышает сосудистое сопротивление не только в легочных сосудах, но и во всей системе [30]. При наличии мекония в водах сопротивление в сосудах возрастало еще больше. Это объясняет, почему в исследовании SL Clark et al. самые худшие исходы наблюдали при эмболии мекониальными водами [15]. Эндотелин также участвует в патофизиологическом процессе, т.к. в он в высокой концентрации содержится в околоплодных водах и способствует развитию вазоконстрикции при ЭОВ [45,21]. Также в патогенезе участвуют другие гуморальные факторы: протеолитические ферменты, гистамин, серотонин, простагландины и лейкотриены [29,58]. Основными агрессивными компонентами амниотической жидкости являются ее жидкостные, слизистые и жировые части, которые служат мощными аллергенами, активными вазоконстрикторами и тромбопластическими факторами. Относительно крупные и твердые фрагменты околоплодных вод не могут заблокировать существенную часть капиллярного русла альвеол, но их обнаружение необходимо для патологоанатомической диагностики ЭОВ. 2.3 Факторы риска Существует множество факторов риска развития ЭОВ (Категория доказательности 2С) [8,14,34]: А. Возраст матери старше 35 лет; Б. Многоплодная беременность; В. Оперативные роды путем кесарева сечения; Г. Инструментальное родоразрешение; Д. Предлежание или отслойка плаценты; Е. Эклампсия, Ж. Острая гипоксия плода; З. Многоводие; И. Разрыв матки и этнические особенности. Стимуляция родовой деятельности окситоцином К одним из возможных факторов риска в последнее время стали относить индукцию родов. Данные Британской акушерской системы наблюдения (UKOSS) показали, что использование индукции родов значительно увеличило риск развития ЭОВ (OR 3.86, 95% CI 2.04–7.31) [38]. Аналогичные результаты были получены в Канаде (OR 1.8, 95% CI 1.3–2.7) [34]. Однако широкомасштабное исследование в США с включением 3 миллионов пациенток и 227 наблюдений ЭОВ не выявило взаимосвязи между родовозбуждением и ЭОВ (OR 1.5, 95% CI 0.2–2.3) [8]. Стимуляция родовой деятельности окситоцином не имеет никакого отношения к возникновению ЭОВ (Категория С) [7]. ЭОВ может развиться в течение любого срока беременности или в раннем послеродовом периоде, также в литературе описаны наблюдения, при которых ЭОВ развивалась во время проведения амниоцентеза [22], при родовозбуждении, при невынашивании беременности [57] или при необходимости досрочного родоразрешения [50]. Взаимосвязь между множеством факторов риска обладает низкой положительной прогностической ценностью для выявления причин развития ЭОВ. 3. Клинические проявления Клинические проявления, используемые как критерии диагностики, разработанные национальным обществом Великобритании по регистрации случаев ЭОВ (Категория доказательности 2В) [55]: А. Острая гипотензия или внезапная остановка сердца. Б. Острая гипоксия, диспноэ, цианоз, остановка дыхания. В. ДВС-синдром, коагулопатия, патологический фибринолиз, тяжелое кровотечение. Любая из трех главных фаз ЭОВ (гипоксия, гипотония, коагулопатия) могут либо доминировать, либо полностью отсутствовать. Г. Развитие вышеуказанных состояний во время родов, кесарева сечения, амниоцентеза или в течение от 30 минут до 4 часов после родов. Д. Отсутствие каких-либо других причин, которые могли бы способствовать развитию вышеуказанных состояний. А. Существует мнение, что ЭОВ развивается в две стадии [16]. Вначале при воздействии частиц амниотической жидкости отмечается тяжелая легочная гипертензия, острая правожелудочковая недостаточность, которая ведет к снижению наполнения левого желудочка из-за смещения межжелудочковой перегородки в сторону левого желудочка [46]. Этим можно объяснить внезапный «коллапс» сердечно-сосудистой системы при синдроме ЭОВ. Если пациент преодолевает первый этап, далее развивается недостаточность левого желудочка без сопутствующей легочной гипертензии. Clark et al. выявил небольшое увеличение давления в легочной артерии и повышение центрального венозного давления и давления в легочных капиллярах [17,18]. Механизм развития недостаточности левого желудочка остается не до конца изучен, однако одна из теорий связана с ишемией миокарда [30] или наличием в амниотической жидкости веществ, подавляющих его функцию [15]. Б. Респираторные признаки ЭОВ – патогномоничные симптомы для этой патологии, они могут быть выражены умеренным диспноэ или полной остановкой дыхания. У многих женщин при этом отмечается внутрилегочный сброс крови, что способствует низкой ее оксигенации, несмотря на проводимую терапию кислородом. При ЭОВ тяжелой степени развивается отек легких вследствие недостаточности левого желудочка или повреждения капилляров [18]. Таблица 3. Признаки и симптомы эмболии околоплодными водами
В. ДВС является общей чертой ЭОВ. По данным США реестра для ЭОВ, 83% пациенток продемонстрировали гипокоагуляцию при тромбоэластографии или клинические данные характерные для ДВС. В 50% случаев оно возникало в течение 4-х часов, часто в течение 20 - 30 минут от начальных симптомов[11]. При развитии ДВС источником кровотечения в послеродовом периоде почти всегда является матка. Коагулопатии встречаются в большинстве случаев ЭОВ (примерно 80%) и часто являются основным проявлением этого синдрома [55]. Нарушения свертываемости при ЭОВ являются результатом действия про-и антикоагулянтных факторов, таким образом, при ЭОВ развивается мультифакториальная коагулопатия [29]. Амниотическая жидкость содержит множество прокоагулянтов, например факторы свертывания крови II, VII и X и тканевой фактор [43]. Остается неясным, развивается ли коагулопатия потребления или этот патологический процесс запускается в результате массивного фибринолиза. В пользу первого механизма свидетельствует обнаружение прокоагулянта тромбопластина в околоплодных водах [31]. Выраженный гиперфибринолиз, характерный для ЭОВ [19], развивается вторично вследствие воздействия повышенной концентрации урокиназо-подобного активатора плазмина, комплекса тромбин-антитромбин и ингибитора активатора плазминогена-1, обнаруженных в амниотической жидкости [23]. Г. Симптомы выявляются во время родов, родоразрешения при кесаревом сечении, или в течение 30-60 мин. после родов при отсутствии каких-либо других причин, которые могли бы способствовать развитию вышеуказанных состояний. В литературе описаны наблюдения, при которых ЭОВ развивалась во время проведения амниоцентеза [22], при родовозбуждении [57] или необходимости досрочного родоразрешения [50]. В первом, втором периоде родов или в момент извлечения плода при кесаревом сечении, чаще в последовом и раннем послеродовом периоде у роженицы внезапно возникает озноб, дрожь, потливость, беспокойство, страх смерти, тахипноэ, кашель, выраженная гипотензия, цианоз и реже бронхоспазм, часто присоединяется отек легких. Судороги могут быть ранним проявлением повреждения мозга на уровне мелких и средних сосудов, в сочетании с церебральной ишемией, и в конечном итоге могут привести к коме и летальному исходу. Если роженица переживет этот начальный эпизод, присоединяется ДВС с маточным кровотечением. Кровотечение никогда не описано в качестве одного из первых признаков. Knight et al. в популяционном исследовании в Великобритании отметили, что во всех 60 случаях ЭОВ как правило развивалась за 2 часа до родоразрешения и спустя 4 часа после него. В 56% наблюдений ЭОВ была накануне родов, при развитии ЭОВ в послеродовом периоде 73% пациентов этой выборки были родоразрешены путем операции кесарево сечение, что делает эту манипуляцию серьезным фактором риска (OR 8.84, 95% CI 3.70–21.1) [38]. Д. В ряде случаев в клинической картине отдельных спорадических наблюдений указаны такие неспецифические синдромы, которые могут быть предикторами ЭОВ: озноб, дрожь, потливость, повышение температуры, психические расстройства (необъяснимый страх, возбуждение, изменения поведения). Дифференциальная диагностика необходима с другими тяжелыми осложнениями и заболеваниями (таб.4) [21]. Таблица 4. Неотложные состояния, требующие дифференциальной диагностики с ЭОВ
4. Методы клинической диагностики 4.1. Чреспищеводная эхокардиография и измерение давления в полостях сердца: А. Выраженная легочная гипертензия. Б. Острая правожелудочковая недостаточность. В. Отклонение межжелудочковой перегородки. Исследования при чреспищеводной эхокардиографии и катетеризации легочной артерии показали временное повышение давление в легочной артерии в случаях ЭОВ с дисфункцией левого желудочка, подтверждая клинику кардиогенного шока. Имеются сообщения об изолированной правожелудочковой дисфункции с высоким давлением в правых полостях сердца и трехстворчатой регургитацией. В нескольких случаях, когда чреспищеводная эхокардиография была выполнена во время раннего течения ЭОВ, левожелудочковая недостаточность была вторичной, и на фоне низкого давления заполнения левого желудочка, вызвана расширением правого желудочка с отклонением межжелудочковой перегородки справа - налево. Имеющиеся данные свидетельствуют о том, что гемодинамический ответ на ЭОВ изначально представлен повышением легочного сосудистого сопротивления и правожелудочковой недостаточностью с последующей дисфункцией левого желудочка в клинической картине данной патологии[11]. Эти данные подтверждают экспериментальные материалы о право- и левожелудочковой динамике катастрофических изменений сердца. 4.2. Электрокардиография ЭКГ признаки перегрузки правых отделов (отклонение электрической оси вправо, увеличение размеров зубца P во II, III и AVF отведениях, депрессия сегмента ST и инверсия зубца T в правых грудных отведениях). |
Похожие:
 | Клинические рекомендации подготовлены рабочей группой Российского Эндоскопического Общества (РЭндО) |  | Формулировка патологоанатомического диагноза при некоторых инфекционных и паразитарных болезнях Класс I «Некоторые инфекционные и... |
| Патогенез и патоморфология вирусных гепатитов В, С. Классификация. Клинические проявления. Лабораторные и инструментальные методы... | | Оказание медицинской помощи при одноплодных родах в затылочном предлежании (без осложнений) и в послеродовом периоде |
| Формулировка патолого-анатомического диагноза при болезнях органов пищеварения. Класс XI «Болезни органов пищеварения» мкб-10. Клинические... | | Российской Федерации при подготовке нормативных правовых актов, главными врачами перинатальных центров и родильных домов (отделений),... |
| Настоящие рекомендации разработаны экспертной группой Общероссийской Общественной Организации «Ассоциация колопроктологов России»... | | Учетная форма №011-2/у «Карта течения реанимации и интенсивной терапии» (далее – Карта) является основным учетным медицинским документом,... |
| ... | | Утверждены на заседании Правления общероссийской общественной организации «Российское общество скорой медицинской помощи» 23 января... |