Вирус гриппа птиц принадлежит к вирусам гриппа типа A семейства
Orthomixoviridae. Разделение вируса гриппа A на субтипы основано на
различных антигенных свойствах его двух поверхностных гликопротеидов:
гемагглютинина - HA (известно 16 типов) и нейраминидазы - NA (известно 9
типов). Существует несколько подтипов возбудителя. Среди наиболее
патогенных для домашних птиц выделяются вирусы с антигенной формулой H N
7 7
(вирус "куриной чумы") и H N , способные вызывать поголовную гибель кур.
5 1
Антигенные свойства вирусов гриппа могут изменяться постепенно-точечными
мутациями либо кардинально - путем реассортации генома.
За последние 7 лет вирусы гриппа птиц H N и H N в результате мутаций
5 1 7 7
резко изменили свои биологические свойства и приобрели способность не
только преодолевать хозяйский барьер с непосредственным инфицированием
людей (минуя промежуточного хозяина), но и вызывать чрезвычайно тяжелые
клинические формы заболеваний, значительная часть которых заканчивается
летальными исходами.
Летальность достигает 50 - 80%. Летальный исход обычно наблюдается на второй неделе болезни.
Основные эпидемиологические признаки
Инкубационный период - от 1 до 7 дней (обычно 2 - 3 сут.)
Источник инфекции - дикие птицы околоводного комплекса (в основном представители отряда гусеобразных, ржанкообразных, чайкообразных и аистообразных), птицы антропогенного комплекса (сороки, вороны, грачи, воробьи), домашние птицы (в основном утки и гуси).
Пути передачи возбудителя инфекции:
- воздушно-капельный (воздушно-пылевой);
- контактно-бытовой (контакт с инфицированными птицами и их фекалиями при уходе и убое);
- пищевой (употребление термически плохо обработанного мяса птицы).
Условия заражения (в течение 7 - 14 дней до начала симптомов):
- контакт с живой или мертвой домашней или дикой птицей или птицей
птицеводческих хозяйств, подозрительных на заражение птичьим гриппом
(H N );
5 1
- уход за больными с предполагаемыми или подтвержденными случаями
гриппа H N ;
5 1
- контакт с человеком, у которого предполагается или доказан грипп
A(H N ).
5 1
Основные клинические признаки
Заболевание начинается остро, с озноба, миалгии, возможны боли в горле, ринорея. В странах Юго-Восточной Азии более чем у половины больных отмечались водянистая диарея при отсутствии слизи и крови в фекалиях, в четверти случаев - повторная рвота. Повышение температуры тела является одним из ранних и постоянных симптомов. Уже в первые часы болезни температура превышает 38 °C и часто достигает высоких и гиперпиретических значений. В разгар заболевания (на 2 - 3-й день болезни) характерно поражение нижнего отдела дыхательных путей (нижний респираторный синдром) с возможным развитием первичной вирусной пневмонии: кашель, одышка и дисфония. Кашель - обычно влажный, в мокроте нередко отмечается примесь крови. Прогрессирование заболевания сопровождается развитием дыхательной недостаточности и острого респираторного дистресс-синдрома.
Дифференциальный диагноз
Дифференцируют с другими острыми респираторными вирусными заболеваниями.
Тяжелый острый респираторный синдром
Тяжелый острый респираторный синдром (ТОРС), "атипичная пневмония" - новое инфекционное заболевание, впервые зарегистрированное в ноябре 2002 г. в Южном Китае и распространившееся на территории 29 государств Европы, Азии, Северной и Южной Америки, Африки и Австралии. Официально сообщается о 8422 заболевших и более чем 900, умерших от ТОРС.
Возбудитель ТОРС - РНК(+)-содержащий вирус. Это ранее неизвестный представитель семейства Coronaviridae, отличающийся по структуре генома от других коронавирусов человека и животных. Отнесен к микроорганизмам II группы патогенности.
Основные группы риска - медицинские работники и близкие родственники больного. Согласно данным гонконгских исследователей, резервуаром вируса могут быть виверры (они же циветты или civet cats) - животные, родственные енотам и барсукам. В настоящее время точно установлено наличие вируса ТОРС в фекалиях, секрете верхних дыхательных путей и моче больных. Не исключено, что вирус может распространяться контактным путем через загрязненные объекты, например дверные ручки, телефоны и кнопки в лифтах. В конце марта 2003 г. в одном из микрорайонов Гонконга было зарегистрировано более 320 одновременно возникших случаев ТОРС. Эпидемиологическое расследование показало, что фактором передачи была, по-видимому, водопроводная вода.
Предполагают, что ТОРС может протекать не только в виде респираторного синдрома. Так, при вышеописанной вспышке заболевания в Гонконге, где инфекция передавалась через водопроводную воду, у 66% заболевших наблюдалась диарея, которая при других вспышках отмечена лишь в 2 - 7% случаев.
Летальность при ТОРС составляет примерно 4%. Летальность в различных возрастных группах значительно колеблется: у пациентов до 24 лет она составляет 1%, от 25 до 44 лет - 6%, от 45 до 65 лет - 15% и у лиц старше 65 лет превышает 50%. Причиной смерти является, в основном, тяжелое поражение легких с развитием респираторного дистресс-синдрома.
Основные эпидемиологические признаки
Инкубационный период - от 2 до 10 сут., чаще 2 - 7 сут.
Источник инфекции - больной человек.
Пути передачи возбудителя инфекции:
- воздушно-капельный, воздушно-пылевой (инфицирование происходит при тесном контакте с больным, выделяющим вирус при кашле и чихании);
- прямой контакт (через загрязненные объекты, например дверные ручки, телефоны и кнопки в лифтах).
Вирус в значительном количестве выделяется с фекалиями и мочой, что не исключает фекально-оральный механизм передачи.
Условия заражения:
- контакт с лицами с подозрением на ТОРС;
- пребывание в эпидемическом очаге.
Основные клинические признаки
Клиническая картина ТОРС неспецифична. Проявления заболевания сходны с хорошо известной атипичной пневмонией, возбудителями которой являются легионеллы, микоплазма, хламидии. После инкубационного периода у пациента внезапно после потрясающего озноба отмечается температура выше 38 °C и быстро ухудшается общее состояние - появляются головная боль, головокружение, недомогание, миалгии. Затем присоединяются тошнота, рвота, воспаление гортани, кашель с отделением мокроты, сопровождающийся нарастающей одышкой; иногда может присоединяться диарейный синдром. Типичной особенностью ТОРС является отсутствие чихания и насморка - симптомов, обычно сопровождающих простудное заболевание. При осмотре у больного выявляются гипертермия, нарастающая одышка как ведущий симптом поражения легких, причем, как правило, выслушать хрипы на ранних стадиях заболевания не удается.
На начальных этапах заболевания поражения легких носят разнообразный характер - от несимметричных единичных фокальных образований до множественных двусторонних очагов. При развитии ТОРС имеются очаги затемнения в легочной ткани у всех пациентов, но разной степени выраженности. Первичные данные рентгенологического исследования легких могут отличаться от признаков, характерных для атипичной бронхопневмонии, вызванной другими возбудителями. При ТОРС это может быть поражение только периферической зоны легочных полей.
Первоначально выраженность респираторных симптомов и аускультативные данные не соответствуют незначительным, выявляемым рентгенографически, изменениям. При клиническом ухудшении очаги поражения быстро увеличиваются, к 7 - 10-му дню заболевания процесс принимает тяжелое течение.
Дифференциальный диагноз проводят с другими острыми респираторными заболеваниями.
Лихорадка Ласса
Лихорадка Ласса - зоонозная природно-антропургическая вирусная особо опасная инфекционная болезнь, характеризуется лихорадкой, интоксикацией и явлениями геморрагического диатеза, нарушениями со стороны центральной нервной системы.
В настоящее время эндемичными являются некоторые страны Западной (Сьерра-Леоне, Нигерия, Сенегал, Мали, Гвинея, Либерия) и Центральной (Демократическая Республика Конго, Буркина Фасо, ЦАР) Африки. В эндемичных районах Африки лихорадка Ласса является причиной значительной заболеваемости - до 200 - 300 тыс. в год, унося ежегодно по 5000 жизней.
Вирус Ласса - РНК-содержащий вирус из семейства Arenaviridae. Вирус Ласса не имеет известного переносчика среди членистоногих. Резервуаром инфекции в природе являются грызуны, известные под обобщенным названием "многососковые крысы".
Летальность от 1 - 2 до 16%.
Основные эпидемиологические признаки
Инкубационный период - от 3 до 21 сут., чаще 7 - 10 сут.
Источник инфекции:
- грызуны (многососковая крыса и др.). Эпидемиологическое значение имеют несколько видов - Mastomys natalensis, M. huberty и M. erythroleucu, как правило, обитающие вблизи поселений человека, а также черная крыса Rattus rattus. Вирус вызывает у грызунов длительную персистирующую инфекцию, во время которой инфицируется моча, секреты носа и рта;
- больной человек.
Пути передачи возбудителя инфекции:
- воздушно-капельный (при вдыхании частиц аэрозоля, выделяемых при кашле больного);
- контактный (через повреждения и порезы на коже при непосредственном соприкосновении с выделениями или кровью больных, особенно в домашних условиях, в некоторых случаях - через слизистые, конъюнктиву). Вирус передается через контаминированное медицинское оборудование. Персонал больниц может заражаться и при экстренных хирургических операциях.
Попадание экскретов носителей в пищу человека и воду, а также высыхание в составе пыли может обусловить реализацию фекально-орального механизма с пищевым и водным путями передачи.
Условия заражения:
- пребывание в странах Западной и Центральной Африки (в сельской местности);
- уход за больным (или контакт) геморрагической лихорадкой, прибывшим из-за рубежа;
- участие в ритуале похорон умершего от геморрагической лихорадки, прибывшего из Западной и Центральной Африки.
Основные клинические признаки
В раннем периоде болезни симптомология чаще неспецифична. Начало болезни постепенное: повышение температуры, озноб, недомогание, головная, мышечные боли. На первой неделе заболевания развивается тяжелый фарингит с появлением белых пятен или язв на слизистой глотки, миндалин, мягкого неба. Затем присоединяются тошнота, рвота, диарея, боли в груди и животе. На второй неделе диарея проходит, но боли в животе и рвота могут сохраняться. Нередко отмечаются головокружение, снижение зрения и слуха. Появляется пятнисто-папулезная сыпь. При тяжелой форме болезни нарастают синдромы токсикоза, появляются геморрагический диатез, нарушение со стороны ЦНС и органов дыхания. Кожа лица и груди становится красной, лицо и шея отечны, температура держится около 40 °C, сознание спутанное. Отмечается олигурия. Могут увеличиваться подкожные кровоизлияния на руках, ногах, животе. Нередки кровоизлияния в плевру, причиняющие острую боль в груди. Лихорадочный период длится 7 - 21 день. Смерть чаще наступает на 2 неделе болезни от острой сердечно-сосудистой недостаточности. Наряду с тяжелыми встречаются легкие и субклинические формы заболевания.
Болезнь, вызванная вирусом Марбург
Болезнь, вызванная вирусом Марбург, - зоонозная природно-очаговая вирусная инфекционная болезнь с выраженным геморрагическим синдромом, тяжелым течением, часто заканчивающаяся летально. Спорадическая и вспышечная заболеваемость болезнью, вызванной вирусом Марбург, в настоящее время зарегистрирована на ряде территорий Африки: Демократическая Республика Конго (Заир), Уганда, Кения, Зимбабве, ЮАР. Наблюдается расширение нозоареала болезни. Так, впервые в 2005 г. зафиксирована вспышка лихорадки Марбург в Анголе. Ареал вируса Марбург включает ДРК, Кению, Зимбабве, Родезию, Анголу, Уганду, Либерию и ЦАР.
Резервуар в природе и источник инфекции - африканские зеленые мартышки Cercopithecus aethiops, которые могут быть инфицированы без проявления болезни.
В эксперименте восприимчивы к вирусу Марбург также обезьяны Macaca mulatta (Macaca rhesus), Saimiri sciureus, морские свинки. В экспериментах прослежено размножение вируса в организме комара Aedes aegypti. В последние годы активно обсуждается возможная роль летучих мышей как природного резервуара вируса.
Возбудитель - РНК-содержащий вирус из семейства Filoviridae.
При вспышечной заболеваемости в Анголе летальность составила 88%.
Основные эпидемиологические признаки
Инкубационный период - от 3 до 16 сут. (чаще 3 - 9 сут.).
Источник инфекции - обезьяны Cercopithecus aethiops, больной человек.
Пути передачи возбудителя инфекции - воздушно-капельный, контактно-бытовой (через поврежденные кожу и слизистые оболочки при попадании на них контаминированных крови, мочи, носоглоточного отделяемого) и парентеральный.
Условия заражения:
- пребывание в Восточной и Южной Африке;
- контакт с африканскими зелеными мартышками, их органами, тканями, выделениями;
- уход за человеком, больным геморрагической лихорадкой (или реконвалесцентом) или заболеванием с неясной этиологией, в т.ч. протекавшим с геморрагическим синдромом, и прибывшим из районов Восточной и Южной Африки;
- участие в ритуале похорон умершего от геморрагической лихорадки;
- лабораторное заражение.
Основные клинические признаки
Заболевание имеет острое начало и характеризуется быстрым подъемом температуры, миалгиями. На 3 - 4-й день болезни появляются тошнота, боли в животе, сильная рвота, понос. Диарея может продолжаться несколько дней, в результате чего наступает значительное обезвоживание организма. К 5-му дню у большинства больных сначала на туловище, затем на руках, шее и лице появляются сыпь, конъюнктивит, развивается геморрагический диатез, который выражается в появлении петехий на коже, энантемы на мягком небе, гематурии, кровотечении из десен, в местах шприцевых уколов и др. Заболевание нередко осложняется бактериальной пневмонией, орхитом и гепатитом. Острый лихорадочный период длится около 2 недель. В тяжелых случаях смерть наступает на 7 - 17-й день болезни от острой сердечной недостаточности.
Болезнь, вызванная вирусом Эбола
Болезнь, вызванная вирусом Эбола, - зоонозная природно-очаговая контагиозная вирусная инфекционная болезнь. Острое заболевание, протекающее с выраженным геморрагическим синдромом, обычно в тяжелой форме, часто заканчивающееся летально.
Впервые вспышки болезни, вызванной вирусом Эбола, наблюдались в Судане (заболело 284 чел., летальность 53%) и Демократической Республике Конго (Заире) в 1976 г. (заболело 318 чел., летальность 88%). Заболеваемость регистрируется в зоне влажных тропических лесов Западной (Кот-д'Ивуар) и Центральной (Заир, Габон, Уганда, экваториальные районы Судана) Африки. В 2000 г. в Уганде отмечена самая большая за всю историю вспышка ГЛЭ. В период с сентября по январь 2001 г. выявлено 425 случаев, включая 224 (53%) с летальным исходом. Наблюдается продолжающаяся активизация природных очагов лихорадки Эбола, расширение ареала (Габон - 1994 - 1996, 2001 - 2002 гг.) и его выход за пределы Африканского континента.
По результатам сероэпидемиологического обследования населения и животных антитела к вирусу Эбола обнаружены в Либерии, Камеруне, Габоне, Гвинее, Зимбабве, Кении, ЮАР, Кот-д'Ивуар, Уганде, Сьерра-Леоне, Сенегале, ЦАР, Чаде, ДРК, Мадагаскаре и Филиппинах. В 1989 г. в США от обезьян циномолгус (Macaca fascicularis) выделен вирус Эбола, штамм Reston. Инфицированы четыре лабораторных служителя, у которых обнаружены антитела и заболевание протекало без клинических проявлений. Вспышки болезни, вызванной штаммом Reston, зарегистрированы в 1989 - 1996 гг. среди обезьян, привезенных в США и Италию с Филиппин.
|
