Маколкин В. И., Овчаренко си. Внутренние болезни: Учебник. 5-е изд., перераб. М16 и доп

Этиология. Среди вызывающих ИЭ возбудителей наиболее часто встреча­йся кокковая флора — стрептококки (зеленящий стрептококк ранее встре­чался в 90 % случаев), а также стафилококки (золотистый, белый), энтеро­кокк. Значительно реже причиной болезни является грамотрицательная фло­ра _ кишечная палочка, синегнойная палочка, протей, клебсиелла. В по­следние годы важную роль стали играть патогенные грибы, протей, сарцины, бруцеллы, вирусы. У ряда больных истинный возбудитель заболевания не об­наруживается (частота отрицательного результата посева крови колеблется в пределах 20—50 %). Обнаружение возбудителя зависит от многих факторов: качества бактериологического исследования, длительности предшествующей антибактериальной терапии, характера возбудителя. Источники инфекции и бактериемии при ИЭ самые разные: Операции в полости рта. Операции и диагностические процедуры в мочеполовой сфере. «Малые» кожные инфекции. Оперативное вмешательство на сердечно-сосудистой системе (в том числе протезирование клапанов). Длительное пребывание катетера в вене. Частые внутривенные вливания и эндоскопические методы исследо­вания. Хронический гемодиализ (артериовенозный шунт). Наркомания (внутривенное введение наркотиков). ИЭ может развиться на интактных клапанах — так называемый первич­ный эндокардит, а также на фоне предсуществующих (врожденных и при­обретенных) изменений сердца и его клапанного аппарата — так называе­мый вторичный ИЭ. К числу этих изменений можно отнести пороки серд­ца (врожденные и приобретенные), пролапс митрального клапана, арте-риовенозные аневризмы, постинфарктные аневризмы, шунты при хроническом гемодиализе, состояние после операции на сердце и крупных сосудах (включая протезирование клапанов, комиссуротомию, искусствен­ные сосудистые шунты). Имеет значение в развитии ИЭ и ряд медицинских манипуляций (опе­ративные вмешательства в полости рта, катетеризация мочевого пузыря, Ректороманоскопия, установка внутривенного катетера. Наконец, имеет Так>ке значение ряд состояний, сопровождающихся снижением иммуните­та: сахарный диабет, токсикомания, в том числе алкоголизм), ВИЧ-инфек-^ия, лечение мощными иммунодепрессантами. В настоящее время приоб­рел большое значение «ИЭ наркоманов». Патогенез. Механизм развития заболевания сложен и изучен недоста- °чно, однако основные моменты развития ИЭ не вызывают сомнения ^схема 9). При наличии в организме очага инфекции под влиянием различ- ных эндогенных и экзогенных факторов, изменяющих реактивность и имунный статус организма, развивается бактериемия. Микроорганизмы из крови попадают на клапаны сердца, где создают в дальнейшем «вторичный» очаг инфекции. Фиксации и размножению микроорганизмов на эндокарде с формированием вторичного септическо­го очага способствуют дополнительные факторы. По-видимому, имеют значение предшествующее изменение ткани и поверхности клапана, на­личие на нем тромботических масс (часто с развитием абактериального эндокардита), возникающих под влиянием прямого повреждающего дей­ствия струи крови, движущейся с большой скоростью или под большим давлением (при имеющемся пороке сердца). Деформация клапанов вследствие возникновения большого градиента давления, узости отвер­стия и изменения скорости кровотока создает условия, способствующие 118 еДрению инфекционных агентов в эндокард с образованием инфекци­онного очага. При поражении ранее интактного клапана происходят изменения, на­стающие нормальные свойства отдельных участков этого клапана в виде течности, экссудативных или пролиферативных процессов («интерстици-° ный вальвулит» — доклиническая фаза). Подобная ситуация возможна я при повреждении интимы крупных сосудов. Происходит снижение иммунитета (в основном клеточного) с развити­ем вторичных иммунных нарушений (наряду с бактериальными антигена-мИ существуют и антигены тканевого происхождения, что приводит к об­разованию иммунных комплексов, которые циркуляруют в крови и оседа­ют на различные органы и ткани). В клинической картине заболевания принято выделять группы симпто­мов, обусловленных различными патогенетическими механизмами. Симптомы, обусловленные инфекционно-токсическим воздействием, про­текают с интоксикацией различной степени выраженности и с повышени­ем температуры. Рост бактерий сопровождается формированием вегетации с разрушением клапанов (развитие порока сердца). Происходит также ге­нерализация процесса за счет гематогенного распространения инфекции. Отрыв фрагментов клапанных микробных вегетации способствует заносу инфицированных эмболов в различные участки сосудистого русла и усу­губляет септические проявления. Одновременно эмболы, попадая с током крови в различные органы, вызывают развитие тромбоэмболических ос­ложнений, проявляющихся симптомами инфаркта почки, миокарда, селе­зенки, сосудов глаз, кожи и т.п. Симптомы, обусловленные иммуновоспалительными механизмами, связаны с иммунной генерализацией процесса. Микроорганизмы, фиксированные на клапанах, вызывают длительную аутосенсибилизацию и гиперергиче-ское повреждение органов и тканей организма. В этой стадии выявляются циркулирующие в крови и фиксированные в тканях (сердце, почки, пе­чень, сосуды) иммунные комплексы. Иммунные и аутоиммунные наруше­ния обусловливают развитие васкулитов и висцеритов (иммунокомплекс-ный нефрит, миокардит, гепатит, капиллярит и т.д.). В ряде случаев им­мунные нарушения, называемые вторичными, могут развиваться с самого начала болезни, по существу в продромальном периоде. При дальнейшем прогрессировании болезни могут развиваться дистро­фические изменения органов с их функциональной недостаточностью (наи­большее значение имеют сердечная и почечная недостаточность, часто приводящая к смерти больных). Классификация. В настоящее время отсутствует общепринятая класси­фикация болезни. Тем не менее следует выделять клинико-морфологиче-ские формы (первичный — развивающийся на интактных клапанах, при этом выделяется ИЭ у наркоманов; вторичный с указанием фона, на кото­ром развился ИЭ), варианты течения (острый, подострый, затяжной), Функциональное состояние органов и систем. Острый ИЭ (быстропрогрессируюший) развивается, как правило, у лиц, Ранее не имевших поражения сердца, и клинически проявляется картиной общего сепсиса. Острый вариант ИЭ отличается очень высокой летально­стью и длится не более 2 мес; однако при современных методах лечения иногда удается перевести его в подострый. Подострый ИЭ обычно длится более 2 мес; после проведения достаточ­но упорной терапии может наступить ремиссия. В последующем возможны Рецидивы болезни. Это наиболее частый вариант болезни. 119 Затяжной ИЭ длится многие месяцы с периодами обострения и ремис­сий. При благоприятном течении клинические проявления неяркие, лабо­раторные показатели и нарушения общего состояния незначительные. За­болевание обычно вызывают маловирулентные возбудители (чаще стрепто­кокк); оно хорошо поддается лечению. Неблагоприятный вариант характе­ризуется вялым течением без ярких клинических проявлений, но с тяжелыми осложнениями и плохим прогнозом (больные погибают от про­грессирующей сердечной недостаточности, нарастающей септической ин­токсикации). Клиническая картина. Проявления ИЭ весьма разнообразны и могут быть представлены в виде ряда синдромов. Синдром воспалительных изменений и септицемии (лихорадка, оз­ноб, геморрагические высыпания, изменение острофазовых показателей крови: лейкоцитоз со сдвигом влево, увеличение СОЭ, появление СРБ, по­вышение содержания фибриногена, а2-глобулинов, положительная гемо-культура). Интоксикационный синдром (общая слабость, выраженная потли­вость, головные боли, миалгии и артралгии, снижение аппетита, бледность кожных покровов с желтушным оттенком). Синдром клапанных поражений (формирование порока сердца, чаще аортального или митрального прежде не измененных клапанов или присоединение новых поражений клапанов к ранее существовавшим). Синдром «лабораторных» иммунных нарушений (наличие циркули­рующих в крови иммунных комплексов, фиксированных иммунокомплекс-ных депозитов в почках, миокарде, сосудах; гипергаммаглобулинемия; по­явление ревматоидного фактора; выявление противотканевых антител). Синдром тромбоэмболических осложнений (очаговый нефрит, ин­фаркт миокарда, селезенки, кишечника, тромбоэмболии в мозг, сетчатку глаза, сосуды нижних конечностей и т.д.). Синдром иммунных поражений органов и систем (диффузный гло-мерулонефрит, миокардит, гепатит, васкулит и т.д.). Степень выраженности указанных синдромов различна. Она определя­ется не только периодом болезни, но и характером течения ИЭ, на кото­рый влияет вид возбудителя. Стафилококковый эндокардит характеризует­ся высокой активностью процесса, тяжелым общим состоянием, гектиче-ской лихорадкой, развитием гнойных осложнений. Грибковые эндокарди­ты, как правило, сопровождаются эмболической окклюзией крупных артерий, особенно нижних конечностей. «Классическая» картина заболева­ния характерна для ИЭ, вызванного зеленящим стрептококком. На I этапе диагностического поиска обращают внимание на жалобы, обусловленные инфекцией и интоксикацией, тромбоэмболическими ос­ложнениями, поражением сердца, вовлечением в патологический процесс других органов и систем. Наиболее существенным для последующего диагноза следует считать одновременное появление жалоб, указывающих на инфекционный процесс и поражение сердца. В анамнезе обычно выявляются указания на перенесенный в прошлом ревматизм, приобретенный или врожденный порок сердца, а также эпизо­ды «немотивированной» длительной лихорадки или субфебрилитета. Нача­ло заболевания часто связано с острой инфекцией или обострением хрони­ческой инфекции, а также с рядом врачебных манипуляций (экстракция зубов, аборты, тонзиллэктомия, катетеризация мочевого пузыря, сосудов, операции на сердце и т.д.). Особенно характерно сочетание повышения 120 те ■мпературы тела с ознобами и потливостью. Степень повышения темпера­ми тела может быть различной: при остром течении отмечается повыше- ие ДО 39 "С, тогда как при подостром и затяжном течении температура иожет быть субфебрильной. Вместе с тем у больных, длительно болеющих имеющих сердечную или почечную недостаточность, при рецидивах бо­лезни и несомненной активности процесса температура тела может быть нормальной. Кроме того, можно выявить жалобы, обусловленные и сердечной не­достаточностью (на фоне длительно существовавшего порока сердца), а также жалобы, связанные с тромбоэмболическими осложнениями (в осо­бенности тромбоэмболии мелких мезентериальных сосудов, почечных ар­терий и селезенки). В анамнезе больных могут быть эпизоды длительного лечения антибио­тиками (это бывает при рецидиве ИЭ у больных, ранее уже подвергавших­ся лечению). В случае типичного течения болезни уже на этом этапе можно заподоз­рить ИЭ. У ряда больных на I этапе характер заболевания (ИЭ или какое-то иное заболевание) остается неясным и может быть установлен в дальнейшем лишь с учетом результатов последующих этапов диагностического поиска. На II этапе диагностического поиска наибольшее значение для поста­новки правильного диагноза имеет обнаружение: поражения клапанов сердца (появление патогномоничных для ИЭ симптомов аортальной или митральной недостаточности; изменение ау-скультативной картины ранее существовавших пороков сердца; появление «дополнительных» шумов); поражения кожи и слизистых оболочек: цвет кожных покровов, на­поминающий «кофе с молоком», геморрагии, положительные симптомы Гехта (щипка) и Кончаловского—Румпеля—Лееде (жгута), а также узелки Ослера — болезненные гиперемированные плотные узелки на ладонной поверхности и кончиках пальцев, признак Лукина—Либмана (пятна Луки­на) — геморрагия на переходной складке конъюнктивы. Весьма типичным симптомом ИЭ является снижение массы тела, иногда значительное (на 15-20 кг); увеличения селезенки и печени (спленомегалия часто наблюдается при ИЭ и почти никогда при ревматизме). Пальцы в виде барабанных палочек — симптом, не имеющий в на­стоящее время большого диагностического значения, так как он встреча­ется чрезвычайно редко (ранее этот симптом наблюдался в 30—50 % слу­чаев). Тем не менее наличие его — лишний довод в пользу постановки Диагноза ИЭ. При пороке сердца (особенно при «вторичных» ИЭ) можно обнаружить признаки хронической сердечной недостаточности. Другая причина их по­явления — развитие миокардита, что проявляется глухостью сердечных то­нов, систолическим шумом, относительной недостаточностью митрального Клапана и дилатацией полостей сердца. В редких случаях развивается перикардит (нерезкий шум трения пери­ода, обусловленный фибринозными наложениями на перикарде). При физикальном обследовании можно выявить повышение АД, вызы- ающее подозрение на развитие диффузного гломерулонефрита. У части гиЛЬНЫХ опРеДеляются нарушения центральной нервной системы (парезы, перкинезы, патологические рефлексы и т.д.) как проявление васкулитов ^ли эмболии в мозговые сосуды. При исследовании органов дыхания мож- выявить инфарктную пневмонию. С учетом выявленных симптомов на этом этапе диагностического поис­ка диагноз ИЭ представляется весьма вероятным, особенно при характер­ном анамнезе. У лиц, не имеющих характерного анамнеза, выявленных симптомов также бывает достаточно, чтобы заподозрить ИЭ. На II этапе наиболее частой диагностической ошибкой является оценка того или иного синдрома в качестве проявлений самостоятельно­го заболевания: например, при выраженных изменениях в анализе мочи ставят диагноз гломерулонефрита (как самостоятельного заболевания) и пр. Естественно, это возможно при недостаточном учете всей клиниче­ской картины и отсутствии связи ведущего синдрома с другими проявле­ниями болезни. На III этапе диагностического поиска проводят исследования, подтвер­ждающие предварительный диагноз ИЭ и позволяющие сформулировать окончательный развернутый диагноз. Лабораторно-инструменталъные исследования предусматривают: 1) по­вторные попытки обнаружения возбудителя болезни при многократных по­севах крови; 2) подтверждение и/или выявление воспалительного характера патологического процесса (выявление острофазовых показателей крови); 3) выявление иммунных сдвигов; 4) уточнение (или выявление) характера поражений различных органов и систем; 5) получение прямых диагности­ческих признаков инфекционного поражения эндокарда. Получение положительной гемокультуры — наиболее важный диаг­ностический признак ИЭ. Для подтверждения диагноза требуется не менее 2—3 анализов. Единичная положительная гемокультура должна интерпре­тироваться с большой осторожностью вследствие возможности случайного загрязнения. Большое значение имеют техника забора и посева крови, вре­мя посева (желательно на высоте лихорадки), использование обогащенных сред. Отрицательная гемокультура не исключает ИЭ. Переоценивать роль посевов крови нельзя, так как имеет значение только положительный ре­зультат в сопоставлении с клинической картиной. В клиническом анализе крови наиболее важным для диагностики является повышение СОЭ до 50 мм/ч и более. В начале ИЭ выявляется лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево; далее могут обнару­живаться лейкопения и гипохромная анемия. Диагностическое значение придают обнаружению гистиоцитов в крови, взятой из мочки уха. Содержание их более шести в поле зрения может сви­детельствовать в пользу ИЭ. При биохимическом анализе крови выявляется увеличение содержания фибриногена, а2-глобулинов и резкое увеличение уровня гамма-глобули­нов — до 30—40 относительных процентов. Как правило, оказываются по­ложительными осадочные пробы (формоловая и тимоловая). Кроме гипергаммаглобулинемии, показателями иммунных сдвигов являются обнаружение циркулирующих иммунных комплексов, снижение титра комплемента, появление ревматоидного (антиглобулинового) факто­ра, усиление реакции бластной трансформации лимфоцитов с ФГА (фито-гемагглютинин) и бактериальными антигенами, выявление противоткане-вых антител. Как правило, при ИЭ в отличие от ревматизма титры анти-О-стрептолизина и антигиалуронидазы нормальные. Анализ мочи позволяет выявить гломерулонефрит, проявляющийся протеинурией, цилиндрурией и гематурией. При высоких показателях про-теинурии можно предположить развитие амилоидоза (редко встречающееся осложнение ИЭ). Повышение содержания билирубина, трансаминаз ука­зывает на поражение печени. рентгенологическое, электро- и фонокардиографическое исследования помогают уточнить характер клапанного поражения сердца. • Прямой диагностический признак ИЭ — вегетацию на клапанах дца _ можно обнаружить при эхокардиографии (ЭхоКГ), особенно если применяется чреспищеводная регистрация с помощью специального дат­чика. Таким образом, на заключительном этапе диагностического поиска ди­агноз ИЭ можно поставить с уверенностью у большинства больных. В не­которых случаях для постановки окончательного диагноза необходимо ди­намическое наблюдение.

Похожие:

	Чиркин В. Е. Конституционное право зарубежных стран: Учебник. 3-е изд., перераб и доп Конституционное право зарубежных стран: Учебник. — 3-е изд., перераб и доп. — М.: Юристъ, 2002. — 622 с		Крылова Г. Д. К85 Основы стандартизации, сертификации, метрологии:... К85 Основы стандартизации, сертификации, метрологии: Учебник для вузов. — 2-е изд., перераб и доп. — М.: Юнити-дана, 1999. 711 с....
	Комплекс заданий для практических (семинарских) занятий 2-е изд., перераб и доп Страхование: Комплекс заданий для практических (семинарских) занятий по дисциплине / сост. М. И. Филинова. 2-е изд., перераб и доп....		Богуславский М. М. Б74 Международное частное право: Учебник. 2-е изд., перераб и доп Рекомендовано Государственным комитетом Российской Федерации по высшему образованию в качестве учебника для студентов высших учебных...
	Учебника для студентов высших учебных Маркетинг: Учебник для вузов / Н. Д. Эриашвили, К. Ховард, Ю. А. Цыпкин и др.; Под ред. М26 Н. Д. Эриашвили. – 2-е изд., перераб...		Сборник руководящих документов по заповедному делу В. Б. Степаницкий. — 3-е изд., доп и перераб. — М.: Изд-во Центра охраны дикой природы, 2000. — 703 с
	Учебник содержит три раздела Практический курс английского языка. 2 курс : учеб для студентов вузов / (В. Д. Аракин и др.); под ред. В. А. Аракина. — 7-е изд,...		Учебник содержит три раздела Практический курс английского языка. 2 курс : учеб для студентов вузов / (В. Д. Аракин и др.); под ред. В. А. Аракина. — 7-е изд,...
	Справочник по делопроизводству [Текст] / М. В. Стенюков. 6-е изд.,... Делопроизводство в кадровой службе [Текст]. 4-е изд. М. Инфра-м, 2002. 223 с. (Б-ка журн. "Трудовое право Российской Федерации")....		Аннотация (тематическая структура лекционного курса) Аверьянов Л. Я. Социология: искусство задавать вопросы. Изд. 2-е, перераб и доп. М.: [Б. и.], 1998